Нарушение нейронных связей головного мозга депрессия

Депрессия влияет на структуру мозга?

Нарушение нейронных связей головного мозга депрессия

По данным Всемирной организации здравоохранения, около 400 миллионов человек всех возрастов страдают от депрессии. Эти шокирующие цифры делают недуг основной причиной инвалидности.

В борьбе за потребителя все средства хороши

Фармацевтические компании не могли пройти мимо столь лакомого куска прибыли. Огромный целевой рынок антидепрессантов является золотой жилой для производителей. Помимо удовлетворения нужд потребителя, фармакологи идут на различные маркетинговые ухищрения, еще более обогащая собственную казну.

Доказать прегрешения компаний, выпускающих антидепрессанты, несложно. Стоит лишь ознакомиться с результатами многочисленных мониторингов.

Так, недавнее исследование, результаты которого опубликованы в журнале British Medical Journal, обнаружило сокрытие истинной информации касательно медицинских препаратов.

Когда слепо доверяешь лечащему врачу

Когда у человека диагностирована депрессия, он не станет интересоваться результатами клинических испытаний того или иного препарата. Он слепо доверяет врачу, идет и покупает лекарство.

Ученые подняли архивы 70 различных слепых плацебо-контролируемых испытаний селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и обнаружили, что ни в одном отчете не сообщалось о серьезном вреде препаратов.

А это значит, что разработчикам есть что скрывать, и они не хотят афишировать возможные серьезные побочные эффекты.

При депрессии в первую очередь страдает гиппокамп

Мы знаем, что депрессию нельзя оставлять без лечения. Если человек постоянно чувствует себя подавленным, это отражается не только на эмоциональном состоянии или вызывает те или иные физические недуги. На самом деле оставленная без внимания депрессия может вызвать реальные изменения в структуре головного мозга пациента.

В первую очередь страдает гиппокамп, отдел, отвечающий за формирование и регулирование эмоций и памяти. Эта тенденция особенно катастрофична для подростков, ведь их мозг все еще находится на стадии развития. Учителя и родители сразу же поспешат списать проблемы ребенка с вниманием, памятью и всплески агрессии на переходный возраст.

Только вот реальная причина кроется в другом.

На какой стадии происходит повреждение головного мозга?

Сразу несколько научных исследований выявили, что при периодических или постоянных депрессивных расстройствах уменьшается важный отдел головного мозга. А это значит, что перед нами достоверная информация.

Профессор Ян Хикки из университета Сиднея заявил, что уменьшение размера гиппокампа напрямую связано с количеством депрессивных вспышек. Чем больше таких состояний за свою жизнь испытает человек, тем хуже. Именно поэтому так важно не оставлять свое состояние без внимания и заботы близких.

Что же наступает раньше: уменьшение гиппокампа или психическое расстройство? Эксперты утверждают, что повреждение головного мозга происходит от рецидива болезни.

Способность к восстановлению

Некоторые другие исследования выявили уникальность этого отдела. Вы будете удивлены, но гиппокамп способен полностью восстанавливаться в размерах. Обратимость связана со способностью быстро образовывать новые связи между клетками. Ученые выяснили, что при уменьшении размеров гиппокампа теряются не сами клетки, а только лишь нарушаются клеточные соединения.

Но не только депрессия может уменьшить размер гиппокампа. Например, человек, привыкший сидеть дома, не участвуя в социальных мероприятиях, также подвергает себя определенному риску. Эксперты полагают, что взаимодействие в социуме является неотъемлемой частью построения крепких связей между клетками головного мозга.

Также существуют альтернативные способы повышения нейрозащиты, например употребление рыбьего жира.

Как депрессия кодирует информацию

Психические расстройства воздействуют не только на мозг, в первую очередь страдает сердце. Однако эти два органа напрямую взаимосвязаны между собой. Если человек опечален и постоянно находится в угнетенном состоянии, сердечные электромагнитные волны кодируют полученную информацию и отправляют сигналы в мозг. Таким образом, нервная система находится в условиях постоянного хаоса.

Идея химического дисбаланса в прошлом

Джозеф Койл, нейробиолог из Гарвардской медицинской школы, подводит итоги всего вышесказанного. На самом деле пресловутая идея химического дисбаланса в мозге является пережитком прошлого. Влияние психических расстройств на главные органы человека – намного более тонкое и сложное.

По словам эксперта, механизм депрессии не может быть сведен к общепринятому представлению о недостатке серотонина, норадреналина и допамина. Представленная на суд общественности еще в 50-х годах прошлого столетия теория о недостатке нейромедиаторов пользовалась огромной популярностью в течение полувека.

Большая часть населения земного шара восприняла эту теорию как единственно верную. Однако с большей долей вероятности депрессия связана с другими аномальными воздействиями.

Полвека наука была на ложном пути

Итак, люди часто говорят, что к психическим расстройствам ведет химический дисбаланс, но в реальности эта болезнь намного сложнее, и далеко не каждый препарат, восстанавливающий недостаток нейромедиаторов, поможет избавиться от недуга.

А вот что говорит известный британский психиатр и писатель доктор Джоанна Монкриефф: «В то время как человек чувствует себя подавленным, в мозге происходят какие-то процессы.

Однако до сих пор ни одно исследование не установило корреляцию между нехваткой определенных нейромедиаторов и депрессивным расстройством. Во всех случаях опыты дают довольно противоречивые результаты. Ни одна работа не смогла выявить реальную причину возникновения недуга.

Тот факт, что более 50 лет столь интенсивные научные поиски не дали никаких результатов, может свидетельствовать только о двух вещах: либо учеными не разработана правильная технология, либо они идут по ложному следу».

Антидепрессанты не в состоянии полностью справиться с проблемой

В поддержку теории химического дисбаланса часто выдвигается версия о том, что антидепрессанты значительно увеличивают уровни серотонина и других нейромедиаторов в синапсах. Но, как мы говорили ранее, лекарства в состоянии лишь на время локализовать процессы. Решение основных проблем (не говоря уже о полном излечении) видится практически невозможным.

Тот факт, что настроение может зависеть от медицинских препаратов, не дает основания считать, что указанная теория верна. К тому же ни одни доктор не может заглянуть в черепную коробку пациента и с точностью определить, какие именно химические нейромедиаторы участвуют в данном конкретном заболевании.

Именно поэтому теория так и остается теорией, а доктора по-прежнему «вслепую» выписывают рецепты.

В теле происходят миллионы химических реакций

Как внутри, так и снаружи наших нервных клеток происходят миллионы различных химических реакций.

Все вместе это составляет единую динамическую систему, регулирующую наше настроение, восприятие тех или иных процессов, ощущение счастья или печали. Именно поэтому точная причина психических расстройств по-прежнему остается неизвестной.

Тем не менее, идея дисбаланса нейротрансмиттеров активно поддерживается фармацевтическими компаниями совместно с врачами-психотерапевтами.

Существуют другие факторы, ведущие к депрессии

На данный момент ученые обнаружили, что к психическим расстройствам может привести целый ряд биологических факторов, среди которых хроническое воспаление, недостаток витамина D, несбалансированность кишечной флоры или избыток сахара в организме. Также существуют альтернативные способы борьбы с депрессией.

Возможно, идея о нейропластичности мозга даст некоторые разгадки. Многие из нас слышали, что силой мысли можно влиять на ту или иную ситуацию. Это подтверждают различные научные исследования. Хорошим способом побороть депрессию является правильное сбалансированное питание и физические упражнения.

Ну а самое удивительное разнообразие неврологических преимуществ имеет медитация.

Нашли нарушение? Пожаловаться на содержание

Источник: https://FB.ru/post/mental-health/2016/7/12/6419

Как депрессия физически воздействует на мозг: 4 аспекта

Нарушение нейронных связей головного мозга депрессия

Речь идет не просто о плохом настроении. Депрессия воздействует непосредственно на мозг, и это лишает человека возможности самостоятельно контролировать свое состояние. Поэтому важно вовремя выявить тревожные симптомы и обратиться к специалисту.

Несмотря на то что многие считают депрессию чисто эмоциональным расстройством, которое влияет лишь на настроение и чувства, эта проблема имеет и физические последствия.

Да, депрессия воздействует не только на разум, но и на тело. Ведь в мозгу происходят физические и химические изменения, которые не могут не влиять на весь организм.

 Эта глобальная проблема имеет гораздо более серьезный масштаб, чем принято думать.

Что происходит с мозгом во время депрессии

По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), более 300 миллионов человек по всему миру страдают от депрессии. Ежегодно 800 тысяч людей заканчивают жизнь самоубийством вследствие этого заболевания. Это основная причина смертности среди молодежи в возрасте от 15 до 29 лет. Цифры пугают, не так ли?

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Стоит понимать, что речь идет не просто о плохом настроении. Депрессия воздействует непосредственно на мозг, и это лишает человека возможности самостоятельно контролировать свое состояние. Поэтому важно вовремя выявить тревожные симптомы и обратиться к специалисту. Не стоит думать, что депрессия может пройти сама собой, это не так.

Что происходит с мозгом во время депрессии?

1. Как депрессия воздействует на гиппокамп

Гиппокамп расположен в центральной области мозга. Он отвечает за хранение памяти и регулирование производства кортизола, известного как гормон стресса.

Когда вы страдаете от физического или психологического стресса, например, при депрессии, организм выделяет кортизол, чтобы попытаться смягчить негативные последствия. Однако при повышенном уровне кортизола возникает химический дисбаланс, производство нейронов снижается, а гиппокамп уменьшается в размере.

2. Как депрессия воздействует на префронтальную кору

Префронтальная кора расположена в передней доле головного мозга, она отвечает за регулирование эмоций и хранение воспоминаний. Префронтальная кора также может сокращаться от избытка кортизола. Считается, что именно в этом кроется причина отсутствия эмпатии во время послеродовой депрессии.

3. Воспаление миндалины головного мозга

Миндалина головного мозга расположена в височной доле, нижней центральной части мозга. Ее функция заключается в том, чтобы регулировать эмоции, например, удовольствие, счастье или страх.

Избыток кортизола также влияет на нее, провоцируя воспаление и повышая активность. В свою очередь, это вызывает проблемы со сном и расстройства поведения. Кроме того, из-за повышенной активности миндалины, другие железы тела также производят больше гормонов, чем вызывают осложнения для здоровья.

4. Недостаток кислорода

В дополнение к прямым изменениям, которые вызывает депрессия, другие трансформации косвенно затрагивают работу головного мозга.

Так, исследования показывают, что в период депрессии организм получает меньше кислорода. Неизвестно, происходит ли это из-за изменения ритма дыхания или по другой причине.

 Клетки организма в целом страдают от недостатка кислорода. Особенно это опасно для клеток мозга: они могут даже погибнуть.

Какое влияние эти изменения оказывают на здоровье?

Все эти изменения в головном мозге происходят не сразу, а являются результатом продолжительной депрессии. Исследования показывают, что для восстановления гипоталамуса и префронтальной коры требуется от 8 до 10 месяцев.

Доктор Томас Фродл, работающий в больнице города Магдебург, Германия, в течение трех лет наблюдал за пациентами с депрессией. Он заметил, что чем дольше длится депрессия, тем более серьезные физические изменения происходят в мозге.

Как депрессия воздействует на нас

Доказанный факт, что физические и химические нарушения в головном мозге, вызванные депрессией, могут привести к проблемам с концентрацией внимания, нарушениям сна, когнитивным расстройствам, усталости и другим проблемам, снижающим качество жизни.

Вот лишь некоторые из последствий депрессии:

  • Потеря памяти
  • Ухудшение работы нейротрансмиттеров
  • Задержка развития мозга (у детей)
  • Снижение способности к обучению
  • Когнитивные проблемы
  • Проблемы с концентрацией
  • Резкие смены настроения
  • Отсутствие эмпатии
  • Проблемы со сном
  • Усталость

Как лечить последствия депрессии для мозга

Научные исследования показывают, что химический дисбаланс, вызванный избытком кортизола и других химических веществ в организме, является основной причиной эмоциональных расстройств и физических изменений в мозге. По этой причине лечение должно быть прежде всего направлено на регуляцию производства гормонов, таких как кортизол и серотонин. Это делают либо с помощью специальных препаратов, либо терапии.

Психотерапия

Психотерапия является одним из лучших инструментов для преодоления депрессии и ее негативного воздействия на здоровье. Исследования показывают, что психотерапия помогает изменить структуру мозга и бороться с симптомами депрессии. Вот почему, если вы подозреваете, что страдаете от этого расстройства, необходимо как можно скорее обратиться за профессиональной помощью.

Подписывайтесь на Эконет в PINTEREST!

Есть также вещи, которые человек может сделать самостоятельно, чтобы помочь улучшить работу мозга и бороться с депрессией:

  • Управлять стрессом
  • Заниматься спортом
  • Есть здоровую пищу
  • Хорошо высыпаться
  • Избегать алкоголя и наркотиков

Как видите, депрессия — это расстройство, которое далеко выходит за рамки плохого настроения. Хотя то, как депрессия воздействует на мозг, не видно невооруженным глазом, эти физические изменения могут повлиять на общее самочувствие.опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Источник: https://econet.ru/articles/kak-depressiya-fizicheski-vozdeystvuet-na-mozg-4-aspekta

Работа депрессии: если это болезнь, то как устроен ее биологический механизм | Милосердие.ru

Нарушение нейронных связей головного мозга депрессия

Распространенное мнение заключается в том, что во всем виноваты нейромедиаторы – сигнальные молекулы в мозге.

Нарушение их тонкого баланса приводит к тому, что человек утрачивает способность переживать радость, его отношение к окружающему миру приобретает негативный, пессимистический характер, у него отсутствует мотивация к деятельности, а самооценка резко падает. «Не хватает серотонина», – такое суждение можно часто услышать от тех, кто читает популярную прессу.

Научные исследования свидетельствуют: баланс нейромедиаторов, действительно, играет важную роль в психическом здоровье и, наоборот, в нездоровье (при его нарушении). Все, однако, гораздо сложнее.

Ученые определили генетические варианты, которые делают определенных людей более уязвимыми, а также в большей или меньшей мере поддающимися медикаментозному лечению. С развитием генных терапий когда-нибудь появятся индивидуализированные препараты от разных недугов, в том числе, от депрессии, но работа эта займет годы, а то и десятилетия.

Известно, что в биологию депрессии вовлечены разные участки мозга, контролирующие настроения и эмоции. Запускать определенные процессы может стресс. На мозг влияют различные болезни, в частности, эндокринные, и даже микроорганизмы, населяющие кишечник.

Кроме того, те препараты, которые мы принимаем от физических недугов (например, ингибиторы протонной помпы при гастритах), тоже могут приводить к устойчивому снижению настроения и жизненного тонуса.

Давайте повнимательнее посмотрим на перечисленные факторы.

«Все в голове!»

Современные методы исследования – позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, функциональная МРТ – позволяют ученым увидеть, что происходит в различных частях активного мозга, какие участки регулируют настроение, какие функции мозга страдают при депрессии.

Американские ученые исследовали размер гиппокампа у 24 физически здоровых женщин, страдавших депрессией. Они обнаружили, что этот участок мозга у участниц исследования был в среднем на 9-13% меньше, чем у тех, кто депрессией не страдал. При этом, чем больше случаев обострения депрессии переживала женщина, тем меньше у нее был гиппокамп.

Ключевым фактором, по мнению ученых, является стресс, который играет важную роль в депрессии и подавляет продукцию новых нейронов в гиппокампе.

Неудивительно, что при стрессе и депрессии страдает память, «живущая» в этом участке мозга.

Остановимся на минутку на замедленном росте нейронов при депрессии.

Ученые долго задавались вопросом: если все дело в балансе нейромедиаторов, то почему состояние депрессивного больного не улучшается сразу, как только он начинает принимать антидепрессанты? Ведь эти препараты очень быстро поднимают уровень нужных нейромедиаторов в синапсах нейронов?

По-видимому, ответ заключается в том, что настроение страдающего депрессией человека может улучшиться только по мере того, как нейроны растут и формируют новые связи (синапсы), а этот процесс растягивается на недели. На животной модели исследователи убедились в том, что антидепрессанты подстегивают рост и разветвление нейронов (нейрогенез) в гиппокампе.

Другая часть мозга, влияющая на эмоциональное состояние человека – это миндалевидное тело. Оно активируется, когда человек вспоминает ситуации, в которых он испытывал сильные эмоции, например, страх. При депрессии активность миндалины очень высока.

Таламус – участок, связывающий поступающую сенсорную информацию с зонами коры, отвечающими за такие сложные функции, как речь, поведенческие реакции, движение, мыслительные процессы и обучение. Маниакально-депрессивные расстройства, по мнению ряда ученых, связаны с нарушением функции таламуса.

Нейромедиаторы: газ и тормоз

Нейромедиатор, выпущенный одним нейроном, связывается с рецептором другого нейрона и передает сигнал.

Если сигнал возбуждающий, то он передается дальше по нейронной сети, если тормозящий, то процесс останавливается.

Это очень тонко отрегулированный механизм: нервные клетки производят такие уровни нейромедиаторов, которые необходимы для поддержания сенсорной восприимчивости, настроения, умственной и физической активности в норме.

Излишнее количество молекул нейромедиатора, не связавшихся с рецептором принимающего нейрона, испускающий нейрон захватывает обратно.

Но если что-то в этом процессе пошло не так, если баланс возбуждения и торможения нарушен, это может привести к тревожности, тяжелой депрессии и даже маниакально-депрессивному психозу.

Такое происходит, если рецепторы слишком чувствительны, то есть отвечают гиперреакцией на связывание с соответствующим нейромедиатором, или, наоборот, их чувствительность снижена, и реакция недостаточна.

Сигнал может быть ослаблен и при сниженной продукции нейромедиатора испускающим нейроном, а также если вторичный захват этого вещества идет слишком быстро и не дает шанса молекулам связаться с рецептором принимающего нейрона.

Именно на последний процесс влияют антидепрессанты группы селективных ингибиторов вторичного захвата серотонина (СИОЗ), такие как флуоксетин, сертралин, пароксетин и другие, особенно часто прописываемые больным с депрессией.

Не только серотонин, но и другие нейромедиаторы важны для регуляции эмоционального состояния. Это ацетилхолин, норэпинефрин, дофамин, глутамат, гамма-амина-масляная кислота. Подробно читайте о нейромедиаторах здесь.

Гены совершают ошибки

Нельзя сказать, что депрессия – это наследственное заболевание. Но вот что можно унаследовать, так это комбинации генетических вариантов, которые предрасполагают человека к депрессии.

Гены кодируют продукцию белков, необходимых для всех биологических процессов в организме, в том числе и в мозге. На протяжении человеческой жизни разные гены в определенный момент «включаются» и «выключаются», потому что каждому белку – свое время.

Сбои в этих процессах могут приводить к эмоциональной нестабильности, и тогда внешний фактор, даже не очень существенный (пропущенный срок сдачи работы или грипп) могут вывести систему из равновесия и запустить депрессию.

События жизни

Их условно можно разделить на две категории: стресс и детские и юношеские травмы.

Начнем со стресса.

Когда возникает угроза, физическая или эмоциональная, гипоталамус (часть мозга) продуцирует кортикотропин-релизинг-гормон (КРГ), который посылает сигнал гипофизу (еще одна часть мозга).

Получив сигнал, гипофиз секретирует адренокортикотропный гормон (АКТГ) и выпускает его в ток крови. Когда АКТГ достигает надпочечников, они высвобождают гормон кортизол, который приводит организм в состояние готовности к отпору угрозе или побега от нее.

Учащается сердцебиение и дыхание, повышается давление, обостряются зрение и слух.

В норме защитная реакция проходит вместе с угрозой, но в случае повышенной чувствительности (которая, как мы уже выяснили, может быть генетически обусловленной) организм может «застревать» в этом состоянии. В таком случае пики кортизола регулярно повторяются, либо его уровень просто остается очень высоким. Это может приводить к физическим заболеваниям и к депрессии.

Ученые установили, что люди, страдающие от депрессии, как правило, имеют высокие уровни КРГ, которые могут нарушать баланс нейромедиаторов. Действие антидепрессанта может повернуть этот процесс вспять, нормализуя содержание и нейромедиаторов, и КРГ.

Многие исследователи считают, что ранние травмы нарушают тонкий гормональный баланс организма и делают человека подверженным депрессии на протяжении всей жизни.

Совместное исследование американских и немецких ученых свидетельствует о том, что те женщины, которые в детстве пережили физическое или сексуальное насилие, гораздо сильнее реагируют на стресс, чем женщины, не сталкивавшиеся с насилием в детстве.

У них были более высокие уровни как АКТГ, так и кортизола, а при выполнении, казалось бы, не связанных с опасностью заданий, например, решение математических уравнений или выступление перед аудиторией, их сердечные ритмы ускорялись значительно сильнее нормы.

Медицинские проблемы

Прежде всего, депрессии может способствовать нарушение баланса гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз (повышенная продукция гормонов) может приводить к маниакальному поведению, гипотиреоз (их сниженная продукция) – к депрессии.

Какие еще физические проблемы могут провоцировать депрессию?

Сердечно-сосудистые заболевания;

дегенеративные неврологические заболевания (болезнь Альцгеймера, Паркинсона и другие);

инсульт;

некоторые авитаминозы, например, дефицит В12 в организме;

эндокринные заболевания;

болезни иммунной системы (например, волчанка);

онкологические заболевания;

некоторые инфекции (мононуклеоз, гепатит, ВИЧ).

Лекарственные препараты

Довольно много медикаментов имеют в списке побочных реакций депрессию. Это гормональные средства, некоторые антибиотики, сердечные лекарства, препараты от давления, транквилизаторы.

Тем не менее, большинство из тех, кто их принимает, не испытывают такого негативного эффекта.

Это возвращает нас к мысли о том, что индивидуальная чувствительность играет важную роль в депрессии, и это состояние – результат взаимодействия нескольких факторов.

Новые изыскания

Наука не стоит на месте. Ученые постоянно стремятся все глубже исследовать биологические механизмы депрессии и найти новые способы ее лечения, ведь стандартные антидепрессанты помогаю далеко не всем.

Совсем недавно было опубликовано исследование британских ученых, обнаруживших, что молекула белка интерферон-альфа, активирующая иммунную систему, способна приводить к депрессии у здоровых людей. Оказалось, что интерферон-альфа тормозит продукцию нейронов в гиппокампе и усиливает отмирание клеток в этой части мозга.

Поскольку это вещество используется при лечении рака и вирусных инфекций, находка исследователей имеет важное практическое значение.

Группа ученых Школы медицины в Сан-Диего при калифорнийском университете (США) с помощью экспериментов на мышах обнаружила неожиданный фактор в депрессии.

Оказалось, что фермент GLO1, функция которого – нейтрализовать побочные продукты энергетической деятельности клеток, при чрезмерной активности повышает тревожность.

Это навело исследователей на мысль о том, что данный фермент может играть определенную роль и в депрессии.

Ученые провели тесты на мышах с симптомами депрессии и обнаружили, что подавление фермента GLO1 ослабляло симптомы через 5 дней, в то время как антидепрессант флуоксетин начинал действовать только через 14.

Пока что данный подход испытан лишь на животных и потребуются годы исследований, прежде чем ингибитор GLO1 можно будет опробовать на человеческой модели. Тем не менее, полученные результаты воодушевили ученых, продемонстрировав, что существуют новые потенциально эффективные способы борьбы с депрессией.

Источники:

What causes depression?

Mouse Study Identifies New Method for Treating Depression

Scientists reveal how inflammation affects the life of brain cells

Источник: https://www.miloserdie.ru/article/rabota-depressii-esli-eto-bolezn-kak-ustroen-ee-biologicheskij-mehanizm/

Нейрохимия депрессии: Существует ли волшебная таблетка?

Нарушение нейронных связей головного мозга депрессия

   

     За последние десятилетия наше понимание причин и механизмов депрессии значительно расширилось. Но до полной картины еще далеко. Наше знание о депрессии остается расщепленным. С одной стороны, известны психологические механизмы депрессии. Депрессия в той или иной степени сопровождает большинство психологических проблем.

Психоанализ дает нам представление о роли ранних взаимоотношений с матерью. Депрессию можно описать как воздействие Карающего Внутреннего Родителя на Эго-состояние ребенка. Когнитивные теории Эллиса и Бека придают значение негативному мышлению и неадекватным мыслительным формулировкам.

Есть экзистенциальное понимание депрессии, как проблемы, которую нужно преодолеть для дальнейшего духовного роста.

     С другой стороны,  эти психологические механизмы как-то опосредованы химией нашего тела. Существует нейрохимический взгляд на депрессию, о котором мы будем говорить подробно.  Еще Гиппократ приписывал появление меланхолии действию некого вещества в  теле –  « черной желчи».

Затем оказалось, что депрессия сопровождается снижением  уровня веществ –  медиаторов ЦНС. Медиаторы –  это небольшие молекулы, которые участвуют в передаче нервного импульса. К ним относятся серотонин, норадреналин и дофамин.

Эти медиаторы действуют в самых разных процессах: регулируют сон и аппетит,  уровень внимания и скорость мышления, участвуют в воспалении, процессах свертывания крови, регулируют выделение гормонов, отвечают за тревогу и настроение и т.д и т.п.

Все зависит от того, в какой именно области мозга находится рецептор медиатора, в какой из нервных сетей он задействован.

     Открытие этой связи между медиаторами мозга и депрессией произошло случайно.  Вначале был синтезирован аминазин. Это была революция в психиатрическом лечении.

У врачей впервые появилась возможность контролировать психотические состояния, галлюцинации и бред. Далее его по-разному усовершенствовали и однажды синтезировали имипрамин.

Это вещество оказалось не очень эффективным для лечения психозов, но зато оказывало антидепрессивный эффект. Так появился первый антидепрессант Мелипрамин.

     В то же время случайно открыли еще одну молекулу с антидепрессивным действием. Им оказалось средство от туберкулеза – ипразид.

Врачи туберкулезных клиник заметили, что на фоне лечения этим препаратом настроение их пациентов становится приподнятым, иногда неадекватно.

Исследуя механизм действия этих двух молекул, ученые установили, что они повышают уровень серотонина и других медиаторов в головном мозгу.

     Так появилась классическая моноаминовая гипотеза депрессии. В общем виде она гласит: депрессия коррелирует со снижением уровней серотонина, дофамина и норадреналина.

Говорят «коррелирует», потому что здесь нельзя установить причинно-следственную связь. Неясно, что первично, то ли депрессия снижает уровень медиаторов, то ли снижение медиаторов провоцирует депрессию.

Но в любом случае, такая связь есть и, добиваясь увеличения количества медиаторов, можно уменьшить симптомы депрессии.

     Дефицит каждого из медиаторов вызывает свои особенные проявления.

     Синдром дефицита дофамина проявляется апатией, т.е. отсутствием желания что-либо делать. Пропадает способность получать удовольствие от жизни.

Иногда возникает ощущение, что все чувства исчезли, человек, чувствует себя эмоционально отгороженным, мир для него выглядит отчужденным или неживым. Пропадает спонтанность и свобода в проявлении своих эмоций. Улыбка выглядит натянутой, движения зажаты. Возникают нарушения  мышления.

Оно становится конкретным, трудно думать об абстрактных вещах. Иногда мысли кажутся пустыми, кратким, текут неровно или прерываются.

      По-другому проявляется синдром дефицита серотонина. Он по большей части влияет на эмоциональный компонент депрессии. Возникает тревога, приступы паники.

Человек чувствует тоску или меланхолию, появляется ощущение, что «душа болит». Изменяется аппетит и вкусовые пристрастия. Приступы переедания, т.е. булимию, тоже связывают с дефицитом серотонина.

Появляются навязчивые мысли и действия. Беспокоят боли различной локализации.

     Синдром дефицита норадреналина связан с нарушением познавательных функций. Возникают трудности с концентрацией внимания, замедляется обработка информации, ухудшается память. Иногда человеку кажется, что он «поглупел».

Мышления становятся замедленными, человек двигается с трудом и быстро устает. Настроение снижается. Наряду с серотонином, норадреналин принимает участие в регуляции болевых ощущений.

При его дефиците появляются боли депрессивного происхождения.

     Так выглядит классическая моноаминовая гипотеза. Она господствовала до начала 2000-х . Весь научный поиск был сосредоточен в этом направлении. Было синтезировано множество антидепрессантов, действующих на обратный захват того или иного медиатора.

Существуют антидепрессанты –  ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Они увеличивают  его уровень в головном мозгу. Например, флюоксетин и сертралин. Есть антидепрессанты, увеличивающие уровень норадреналина – мапротилин и миансерин.

Синтезированы антидепрессанты двойного действия, восполняющие дефицит серотонина и норадреналина, например, дулоксетин. Наконец, существуют трициклические антидепрессанты типа амитриптилина, которые блокируют все три вида рецепторов.

Однако в последние десять лет ажиотаж по поводу синтеза новых антидепрессантов поутих. Исследования в этом направлении больше не финансируются. Не все оказалось так просто.

     Ученых заинтересовал отсроченный эффект антидепрессантов. Улучшение настроения происходит не сразу, а не раньше чем через две недели после начала приема препаратов. При этом уровень серотонина повышается сразу, после приема первой же таблетки. Оказалось, что серотонин регулирует выработку мозгового фактора роста нейронов.

Под его воздействием в лобных долях головного мозга постепенно выстраиваются новые нейронные связи. Человек научается лучше справляться со своей внутренней ситуацией и депрессия отступает. Этот процесс называют нейропластичностью. Раньше бытовало мнение, что «нервные  клетки не восстанавливаются». Оказалось, что восстанавливаются, но не очень быстро.

Поэтому все антидепрессанты нужно принимать долгое время. Это открытие дает возможность сблизиться психологической и нейрохимической теории депрессии. Под воздействием серотонина и нового благоприятного опыта взаимодействия со средой формируются новые нейронные сети, которые позволяют более эффективно справляться с эмоциональной ситуацией.

Можно предположить, что сочетание антидепрессантов и адекватной психотерапии приведет к более быстрому уменьшению депрессивной симптоматики.

     Другой мишенью научного интереса является роль стресса в развитии депрессии. У депрессивных пациентов повышен уровень гормона стресса –  кортизола. Считается, что происходит сбой в гормональной системе в ответ на стресс, и кортикостероиды начинают вырабатываться в повышенном количестве. Этот процесс опять-таки регулируется серотонином и мозговым фактором роста нейронов.

Были поведены успешные испытания средства, блокирующего выработку кортизола. Для этих целей использовали противогрибковый препарат кетоконазол. И он уменьшал симптомы депрессии у испытуемых. Достаточно эффективными оказались немедикаментозные и психотерапевтические способы релаксации и уменьшения стресса.

Это такие методы, как массаж, ароматерапия, аутотренинг, медитации и расслабляющая музыка.

     Кроме того, в развитии депрессии задействованы гомоны щитовидной железы. Есть также данные о роли воспаления или преждевременной дегенерации мозговых структур.

Ученые сосредоточились на поиске новых подходов и новых молекул для лечения депрессии. Исследуются возможности антиоксидантов, противовоспалительных средств, гормонов и ноотропов для медикаментозной терапии депрессии.

В этих направлениях получены интересные результаты. Хотя новых препаратов еще не синтезировали.

     Так что, несмотря на восторженные заверения представителей фармкомпаний, «волшебной таблетки» не существует. Все препараты имеют умеренную эффективность.

Причем эффективность психотерапии и лечения таблетками по результату одинакова. В легких случаях можно выбрать один из способов лечения.

А в случае тяжелой «клинической» депрессии более эффективным будет комплексный подход: психотерапевтическое лечение на фоне приема медикаментов.

Источник: https://www.b17.ru/article/71403/

ВашДоктор
Добавить комментарий