Депрессия в соматической и неврологической практике

Депрессия в практике врача-невролога

Депрессия в соматической и неврологической практике

У данной статьи нет
дипломов

Ковалева Наталия Сергеевна

канд. мед. наук, ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии

Ростовского государственного медицинского университета,

РФ, г. Ростов-на-Дону

Слесаренко Анастасия Сергеевна

канд. мед. наук, ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии

Ростовского государственного медицинского университета,

РФ, г. Ростов-на-Дону

Ларина Яна Юрьевна

канд. мед. наук, ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии

Ростовского государственного медицинского университета,

РФ, г. Ростов-на-Дону

Скрынник Виктория Вадимовна

канд. мед. наук, ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии

Ростовского государственного медицинского университета,

РФ, г. Ростов-на-Дону

DEPRESSION IN THE PRACTICE OF NEUROLOGIST

Natalia Kovaleva

k.m.s., assistant Department of Nervous Diseases and Neurosurgery Rostov State Medical University,

Russia, Rostov-on-Don

Anastasia Slesarenko

intern Department of Nervous Diseases and Neurosurgery Rostov State Medical University,

Russia, Rostov-on-Don

Yana Larina

resident Department of Nervous Diseases and Neurosurgery Rostov State Medical University,

Russia. Rostov-on-Don

Victoria Skrinnik

neurologist Hospital of Federal state healthcare institution “medical sanitary unit of Ministry of internal Affairs of Russia across the Rostov region”

Russia, Rostov-on-Don

АННОТАЦИЯ

В данном обзоре произведен анализ частоты встречаемости депрессии в качестве синдрома в структуре различных неврологических заболеваний, а также ее клинических особенностей при разных нозологиях.

ABSTRACT

In this review, the analysis of frequency of occurrence of depression as a syndrome in the structure of various neurological diseases, and its clinical features in different diseases.

Ключевые слова: депрессия; тревога.

Keywords: depression; anxiety.

Общеизвестно, что больные с так называемыми «функциональными» нарушениями составляют достаточно большую долю пациентов в практике неврологов.

К таким расстройствам в первую очередь относится депрессия, выявление которой у пациента диктует необходимость решения вопроса об их связи и причинно-следственных отношениях с основным заболеванием.

Данное состояние может быть самостоятельным, вызванным специфичными для него факторами либо потенциируемым, и являться «маской» другого заболевания. В связи с чем будет различный подход к лечению таких больных. Также не стоить забывать про необходимость дифференциации органических и функциональных расстройств деятельности ЦНС.

Считается, что органические заболевания, в отличии от функциональных расстройств, имеют в своей основе анатомический субстрат. Необходимо отметить, что с течением времени представления о характере органических нарушений мозга существенно изменились. Все большую роль стали отводить наличию биохимических расстройств, т. е.

нарушению обмена биологически активных веществ и др., которые могут влиять на взаимодействие функциональных систем головного мозга. В практике невролога к функциональным расстройствам относят те, при которых органические изменения не выявляются без использования специальных методов исследования, в первую очередь это тревожные расстройства и депрессия.

Наиболее часто встречающимися реакциями человека на болезнь, стресс, разочарования, жизненные утраты и т. д. являются тревога и депрессия. Таким образом становится понятно почему, несмотря на свою разную в филогенетическом плане природу, данные состояния обычно «идут рука об руку».

Обычно тревога является проявлением постоянной повышенной готовности организма к ответу на какие-либо возможные раздражающие факторы, в то время как депрессия – это состояние подавленности и угнетенности, развивающееся в том числе и из-за осознания индивидуумом безвыходности положения.

В ряде случаев на фоне не разрешающейся психотравмирующей ситуации у пациента развивается длительная тревога к которой постепенно присоединяется депрессия. Важной задачей врача является необходимость дифференцировать простые аффективные реакции с тяжелыми патологическими состояниями, т. е.

так называемой большой депрессией и патологической тревогой в рамках генерализованного тревожного расстройства, фобических и обсессивно–компульсивных расстройств.

Патологически измененные аффекты: угнетенное настороение (депрессия) и чувство постоянного беспокойства и напряжения (тревога) – являются основными психопатологическими феноменами при развитии хронических рецидивирующих заболеваний, не связанных прямо со стрессовыми факторами.

Такие варианты пограничной психической патологии как депрессия и тревога, в основном наблюдаются в общемедицинской практике, где распознаются далеко не всегда, кроме того, они принимают участие в патогенезе многих соматических расстройств (гипертония, стенокардия, инфаркт миокарда, бронхиальная астма) и могут значимо осложнять их прогноз. Считается, что в обычной практике терапевт ежедневно сталкивается с больным депрессией или тревожным расстройством.

В данном обзоре депрессия рассмотрена в аспекте распространенности в общеклинической практике.

Депрессия. В настоящее время депрессия по своей распространенности в популяции уступает только артериальной гипертензии [12]. Согласно прогнозам Гарвардской школы здравоохранения, к 2020 г. среди социально-экономически значимых заболеваний (т. е.

тех, которые влияют и на работоспособность и на длительность социально полноценной жизни) депрессия займет второе место после ишемической болезни сердца [8]. Если говорить о так называемой большой депрессии, то она диагностируется в 2–4 % случаев, однако при анализе пациентов в различных стационарах, эта цифра может доходить до 15 %.

В тоже время, необходимо помнить, что данные статистические наблюдения не учитывают случаи субдепрессии, которые могут увеличить данное значение в 2–3 раза. В частоте развития депрессивных эпизодов на протяжении жизни имеют место также гендерные различия, согласно литературным данным частота составляет 10–25 % у женщин и 5–12 % мужчин [12].

Кроме того, доказано, что риск развития депрессии увеличивается с возрастом, а то, что у пожилых людей достаточно часто она протекает атипично создает все условия для несвоевременного ее распознавания.

Так, распространенность депрессии у пожилых составляет 10–20 %, и почти в два раза чаще она встречается у больных с хронической патологией (неврологической и соматической) [4].

Кроме того, нельзя забывать, что низкий социальный и образовательный уровни, частые стрессовые ситуации на аботе и дома, наследственные и анамнестичческие факторы (аффективные или панические расстройства в семье, депрессивыне эпзоду уже отмечавшиеся в анамнезе, алкоголизм) также являются факторами риска развития депрессии [13].

Несмотря на то, что фактически депрессия – это психическое расстройство, более половины ее случаев не попадают в поле зрения психиатров, поскольку эти больные лечатся у интернистов (в первую очередь неврологов) [12]. Статистка гласит, что почти половина больных неврологических и терапевтических стационаров страдают депрессией.

В 2004 году в нашей стране завершилось первое масштабное эпидемиологическое исследование, проведенное под руководством Р.Г. Оганова, Л.И. Ольбинской, А.Б. Смулевича и А.М. Вейна (программа «Компас»). Работу проводили 796 врачей (340 терапевтов, 239 кардиологов, 217 неврологов), они провели тестирование 10 541 пациента из 31 города России [7].

Полученные результаты свидетельствуют о том, что у каждого четвертого пациента, посещающего терапевта, кардиолога или невролога, есть прямые показания для назначения антидепрессантов, поскольку у них имеет место клинически значимая депрессия.

Нельзя забывать о тех депрессивных расстройствах, которые по своей степени выраженности не подпадают под общепринятые диагностические критерии депрессии, так как они отмечаются практически у половины больных [2]. В общероссийской статистике имеются дынные, что до 33 % больных, страдающих соматическими заболеваниями, имеют депрессию [9].

В ряде случаев непосредственной причиной развития депрессии (или усиления ее проявлений) может служить один из принимаемых больным непрерывно, длительно препаратов в связи с его основным заболеванием.

К таким лекарственным средствам относятся некоторые гипотензивные препараты (резерпин, клонидин, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция); бензодиазепины; нейролептики; барбитураты; снотворные и седативные препараты; химиотерапевтические средства (винкристин, винбластин и др.

), интерферон; H2-блокаторы (ранитидин, циметидин); индометацин; миорелаксанты; сульфаниламиды; кортикостероиды; препараты, изменяющие уровни половых гормонов [4; 3]. Если касаться отдельно неврологических больных, то депрессивные расстройства выявляются у 47 % из них, а большая депрессия – у 27 % пациентов. Распределение по нозологиям следующее – постинсультная депрессия занимает лидирующие позиции и отмечается практически у 40 % больных (у 10–32 % пациентов большая депрессия и 40 % малая), затем идет депрессия у пациентов с головными болями — у 69,6 % тех у кого имеет место сочетание мигрени и головной боли напряжения (ГБН), у 67 % пациентов страдающих ГБН и у 59,95 больных с мигренью. Кроме того, у пациентов с хроническими неврологическими заболеваниями, согласно данным эпидемиологических исследований, депрессивные расстройства отмечаются достоверно достоверно чаще, чем в общей популяции, а именно при таких неврологических заболеваниях, как эпилепсия (25–34,2 % случаев), болезнь Паркинсона (3–50 %), болезнь Альцгеймера (4,9–50 %), рассеянный склероз (25–65 %) и черепно-мозговая травма (6–77 %) [3].

Если говорить о клинических проявлениях депрессии у неврологических больных, то нужно помнить об определенных особенностях.

Во первых, чаще встречаются субсиндромальные депрессивные состояния либо легкие по степени выраженности симптоматики депрессии, во вторых, депрессивная симптоматика у таких больных не всегда соответствуют общепринятым диагностическим критериям, но качество жизни пациентов все равно снижается, в третьих, примерно у половины больных в течении года может манифестироваться клинически выраженные депрессивные расстройства, в четвертых, у неврологических больных чаще всего отмечаются атипично протекающие, например, соматизированные депрессии, при которых симптомы депрессии скрыты за маской стойких соматических и вегетативных жалоб [2; 10]. Из-за того, что многие неврологические заболевания могут оказывать влияние на психо-эмоциональную сферу, диагностика депрессии в неврологической практике зачастую вызывает сложности. Например, отмечающаяся в рамках паркинсонизма замедленность движений в сочетании с нарушением ритма и интонаций речи затрудняет правильную оценку эмоционального статуса, в связи с чем только в трети случаев неврологам удается выявить депрессию при болезни Паркинсона. В случае наличия у пациента когнитивных нарушений, данная задача еще более усложняется [4; 11]. В ряде случаев, трудности диагностики депрессии возникают по вине пациентов, так, у пожилых людей имеется выраженная фиксация на соматических проявлениях заболевания в то время как особенности своего настроения они утаивают. Причины такого поведения различны, от убеждения больного, что подобная информация не представляет интереса для специалиста, до категорического отрицания возможности наличия у себя душевных проблем (вплоть до более позитивного отношения к тяжелому соматическому заболеванию чем к депрессии) [5; 1]. Мешает своевременной и правильной диагностике депрессии и убежденность врача в том, что при подавляющем числе хронических соматических и неврологических заболеваний должны встречаться и симптомы депрессии. Кроме того, необходима определенная настроенность врача на выявление проблем психиатрического круга, что бывает непросто осуществить практически, учитывая нередкое преувеличение больным своих соматических жалоб или симптомов повышенной утомляемости [6]. Разумеется, очень много зависит от опыта общения врача с больными, его умения правильно построить беседу, способности учитывать невербальное выражение пациентом своих эмоций, а также от подготовки врача в области психиатрии [4].

В заключении хочется сказать, что несмотря на значимость проблемы, в общемедицинской практике диагностике и лечению депрессивных расстройств уделяется недостаточно внимания. Именно поэтому, все большую актуальность приобретает популяризация основных подходов к диагностике и терапии этого вида расстройств как среди неврологов, так и среди врачей других специальностей.

Список литературы:

  1. Вознесенская Т.Г. Депрессии в неврологической практике // Трудный пациент. 2003. Т. 1. № 2. С. 26–30.
  2. Вознесенская Т.Г. Соматизированная депрессия в неврологической практике // Consilium Medicum. 2010. № 9 С. 52–56.
  3. Головачева В.А., Парфенов В.А. Депрессия в неврологической практике: распространенность, диагностика, стандарты лечения и новые возможности фармакотерапии // Медицинский совет. 2015. № 5. С. 51–52.
  4. Дамулин И.В. Особенности депрессии пи неврологических заболеваниях // Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 10. С. 55–56.
  5. Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность как один из аспектов патогенеза и терапии аффективных расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. 2005. Т. 7. № 1. С. 24–27.
  6. Ковалева Н.С., Иванова Д.Н., Романчева Г.С. Неврологические проявления предменструального синдрома у студенток медицинского вуза // Современная медицина: актуальные вопросы: сб. ст. по матер. LXI междунар. науч.-практ. конф. – Новосибирск: СибАК, 2016. – С. 5–9.
  7. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Вейн А.М. и др. Депрессия в общесоматической практике. Результаты программы «Компас». Сервье, 2004.
  8. Парфенов В.А. Депрессия в неврологической практике и терапия Паксилом // Нервные болезни. 2004. № 1. С. 43–44.
  9. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. – М.: Берег, 2000: 160.
  10. Яузина Н.А., Комлева Ю.К., Салмина А.Б., Петрова М.М., Морозова Г.А., Малиновская Н.А., Герцог Г.Е. Современные экспериментальные модели депрессии // Биомедицина. 2013. № 1. С. 61–71.
  11. Duman R.S., Montegia L.S. A neurotrophic model for stressrelated mood disorders II Biol. Psychiatry.2006. Vol. 59. № 12. P. 1116–1127.
  12. Pignone M.P., Gaynes B.N., Rushton J.L., et al. Screening for depression in adults: A summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Int Med 2002; 136: 765–76.
  13. Tiemeier H. Biological risk factors for late life depression. Eur J Epidemiol 2003; 18: 745–50.

Источник: https://sibac.info/conf/med/lxii/64929

Депрессия в неврологической практике

Депрессия в соматической и неврологической практике

Депрессивные расстройства в настоящее время являются главной угрозой здоровью населения во всем мире. За последние полвека в крупных индустриальных странах отмечается неуклонный рост депрессивных состояний, носящий характер эпидемии.

Сбываются неутешительные прогнозы экспертов ВОЗ, согласно которым депрессия к 2020 г. по распространенности займет ведущее место среди прочих болезней.

Широкая распространенность депрессии при неврологических заболеваниях вызывает необходимость активного обсуждения этой проблемы неврологами.

Неутешительные прогнозы

Депрессивные расстройства в настоящее время являются главной угрозой здоровью населения во всем мире. За последние полвека в крупных индустриальных странах отмечается неуклонный рост депрессивных состояний, носящий характер эпидемии. Сбываются неутешительные прогнозы экспертов ВОЗ, согласно которым депрессия к 2020 г. по распространенности займет ведущее место среди прочих болезней.

Широкая распространенность депрессии при неврологических заболеваниях вызывает необходимость активного обсуждения этой проблемы неврологами.

Диагностика депрессии в неврологической практике объективно затруднена из-за преобладания стертых хронических форм депрессии, атипичных депрессий, субсиндромальных депрессивных состояний и «перекрывающих» общих симптомов депрессии и неврологических заболеваний.

Одной из частых причин снижения качества жизни больных с хронической цереброваскулярной патологией является психологическое неблагополучие, проявляющееся поражением эмоциональной сферы в виде тревоги и депрессии различной степени выраженности.

При сосудистых поражениях мозга депрессия — самый распространенный психопатологический симптом. Встречаемость депрессии при различных цереброваскулярных заболеваниях достаточно вариабельна. Например, депрессия при сосудистой деменции наблюдается в 30—71% случаев.

Постинсультную депрессию отмечают у 30—50% пациентов. В общей популяции пациентов, перенесших инсульт, депрессию диагностируют у 30—44% больных, а в отделениях реабилитации — у 35—72%.

Пик возникновения депрессии приходится на первые 3—6 мес после перенесенного инсульта, причем у 46% больных она развивается в первые 2 мес и только у 12% — через год. Длительность постинсультной депрессии обычно составляет от 12 до 18 мес.

Статистические данные колеблются и в зависимости от выраженности депрессии. Так, большая депрессия встречается у постинсультных больных в 25%, а малая депрессия гораздо чаще — у 10—30%.

Чаще всего она возникает после перенесенного инсульта, но почти так же регулярно определяется у пациентов с транзиторными ишемическими атаками, мультиинфарктными состояниями, хронической церебральной ишемией.

В настоящее время определены основные пути взаимосвязи сосудистых заболеваний и депрессии. Сосудистые заболевания, в частности атеросклероз, могут иметь этиологическое значение в возникновении депрессии, в то же время и депрессивные нарушения оказывают прямое влияние на кардиоваскулярную систему.

Наконец, депрессия и сосудистые заболевания могут иметь в своей основе общие патофизиологические процессы или генетические предпосылки. Существует гипотеза, что сосудистая болезнь поражает корково-субкортикальные нервные круги, регулирующие настроение.

Подтверждением данной гипотезы могут служить результаты посмертного гистологического изучения орбитофронтальной коры у пациентов пожилого возраста с большим депрессивным расстройством, когда наблюдалось существенное снижение плотности пирамидных нейронов V и III слоев указанного кортикального региона по сравнению с контрольной группой.

Эти нейроны являются источником префронтостриарных и префронтоамигдалярных проекций, входящих в кортикально-субкортикальные круги регуляции аффективных процессов. Также отмечена роль и психосоциальных факторов в развитии депрессивных нарушений у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

Неотъемлемая часть клинической картины

Депрессия достаточно часто встречается и при других неврологических и соматических заболеваниях.

Так, распространенность депрессий достигает при болезни Паркинсона 25—50%, при паркинсонизме 67,1%, при сосудистой деменции 0—71% (в среднем в 30% случаев), при рассеянном склерозе 10—60%, при эпилепсии 9—55%, при болезни Альцгеймера 30—50%, сахарном диабете 2-го типа 62,4%, онкологических заболеваниях 61,4%, хронической сердечной недостаточности 60,8%, дисциркуляторной энцефалопатии 59,7%, ишемической болезни сердца 56,0% и др. Столь частая манифестация может быть лучше всего понята, если допустить, что депрессивные состояния не просто вызываются перечисленными заболеваниями, а являются характерной и неотъемлемой частью их клинической картины.

Причинами формирования депрессии является поражение головного мозга гипоксического, дизиммунного, метаболического и токсического характера. Причинно-следственные отношения депрессии и органического неврологического заболевания различны.

Депрессия может быть естественной психологической реакцией на неврологический дефект и социальную дезадаптацию, возникшую в ходе неврологического заболевания. Депрессия может быть и результатом прямого органического поражения головного мозга. В этом случае она рассматривается как симптом неврологического заболевания.

Депрессия может начаться также в связи с неврологическим заболеванием, задолго до его развития, и ее симптомы лишь усугубляются на фоне развившегося неврологического заболевания. Депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития нейродегенеративных, цереброваскулярных и сердечно-сосудистых заболеваний.

Депрессия всегда ухудшает течение основного заболевания и его прогноз, замедляет восстановление неврологических функций, влияет на реабилитационный потенциал.

Лекарственные препараты также могут спровоцировать развитие депрессии, что особенно актуально в пожилом возрасте, когда пациенты одновременно принимают несколько препаратов.

Так, спровоцировать возникновение депрессии способны некоторые гипотензивные препараты, гормональные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, сердечные средства, транквилизаторы, противоэпилептические и противопаркинсонические препараты.

Для диагностики депрессии врачи должны использовать диагностические признаки МКБ-10.

Основные:

  1. Пониженное или печальное настроение.
  2. Утрата интересов или чувства удовольствия.
  3. Утомляемость или снижение активности.

Дополнительные:

  1. Нарушения сна.
  2. Чувство вины или низкая самооценка.
  3. Трудности при сосредоточении.
  4. Возбуждение или заторможенность действий или речи.
  5. Расстройства аппетита.
  6. Суицидальные мысли или действия.
  7. Снижение полового влечения.

Для достоверности установления диагноза необходимо наличие любых 2-х основных и 2-х дополнительных симптомов.

Симптомы учитываются, если они присутствуют у пациентов ежедневно на протяжении не менее 2 месяцев.

По степени выделяют: депрессию легкой степени (2 основных + 2 дополнительных симптома), средней (2 основных + 3 дополнительных симптома) и тяжелой (3 основных + 4 и более дополнительных симптома).

Заподозрить наличие депрессии у пациента можно по следующим признакам:

  1. Пациент неоднократно и тщательно обследован по поводу многочисленных соматовегетативных симптомов, которые не могут быть объяснены каким-либо неврологическим и/или соматическим заболеванием.
  2. В анамнезе у пациента имеются указания о ранее выявляемых депрессивных эпизодах, суицидальных попытках или приеме психотропных средств.
  3. Когда у родственников первой степени родства наблюдались или присутствуют верифицированные депрессивные расстройства.
  4. У пациента имеется низкая социальная поддержка, отсутствие значимых межличностных связей, большое количество жизненно важных стрессовых событий, произошедших в год, предшествующий появлению основных жалоб больного.
  5. У пациента имеются лекарственная, алкогольная или наркотическая зависимость.
  6. Наблюдается ремиттирующее течение симптоматики нередко с сезонными обострениями.

Консультация психиатра обязательна

Невролог может лечить сам только «малую» депрессию, при которой основные симптомы (подавленное настроение и ангедония) выражены слабо и сопровождаются дополнительными симптомами (не менее 2, но не более 4), при этом не наблюдается значительной социальной дезадаптации.

Также в компетенцию неврологов входит и ведение пациентов с субсиндромальной депрессией — депрессивными расстройствами, которые по клиническим характеристикам не подпадают под диагностические критерии даже легкого депрессивного эпизода.

Обязательна консультация психиатра в следующих случаях: любой депрессивный эпизод с суицидальными мыслями; любой большой депрессивный эпизод, особенно с психотическими расстройствами; при отсутствии терапевтического ответа на адекватный курс лечения антидепрессантами в оптимальных терапевтических дозах; биполярное депрессивное расстройство.

Терапия депрессии включает коррекцию социально-бытовых факторов, психотерапию, фитотерапию и медикаментозную терапию:

  • ингибиторы МАО необратимого и обратимого действия;
  • трициклические антидепрессанты;
  • антидепрессанты тетрациклической структуры;
  • допаминергические антидепрессанты;
  • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС);
  • селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН);
  • антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия.

Как новый класс психоактивных веществ антидепрессанты появились в конце 50-х годов, когда швейцарский психиатр R. Kuhn впервые сообщил о терапевтическом эффекте имипрамина, наблюдавшемся у депрессивных больных.

Препарат, являющийся трициклическим производным иминодибензила, первоначально рассматривался как структурный аналог аминазина, однако он не показал какого-либо нейролептического эффекта.

Несколько ранее появились данные о том, что противотуберкулезный препарат Ипрониазид оказывает благоприятное влияние на настроение, причем этот эффект не связан со специфическим противомикробным действием вещества. Таким образом, в распоряжении психиатров оказалось сразу два химически несходных между собой психотропных препарата с антидепрессивным действием.

В настоящее время в практической медицине используется большое число антидепрессантов разного химического строения, отличающихся между собой по фармакологическому и нейрохимическому профилю, особенностям клинического применения. Согласно некоторым оценкам, в 1997 г.

на разных стадиях изучения находилось не менее 125 препаратов с антидепрессивной активностью, причем поиск новых перспективных соединений продолжается.

Следует иметь в виду, что около 30% больных оказываются резистентными к терапии антидепрессантами, что постоянно стимулирует поиск новых препаратов этого класса.

Основное действие антидепрессантов заключается в том, что они блокируют распад моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина и др.) под действием моноаминоксидаз (МАО) или блокируют обратный нейрональный захват моноаминов.

В соответствии с современными представлениями одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток моноаминов в синаптической щели — в особенности серотонина и дофамина.

При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются.

Нарушение сна является частым осложнением у пациентов с депрессией и одним из симптомов цереброваскулярных заболеваний. Почти все пациенты с большим депрессивным расстройством обнаруживают количественные или качественные нарушения сна.

Результаты многих исследований свидетельствуют о тесной связи между регуляцией сна и регуляцией настроения, как у больных аффективными расстройствами, так и вне клинической популяции. Пациенты с депрессией характеризуются аномальными изменениями циркадианных ритмов и отчетливыми нарушениями структуры сна.

Инсомния часто предшествует появлению первых симптомов аффективного расстройства и может сохраняться в периоде клинической ремиссии. Стойкая инсомния является фактором риска манифестации депрессивного расстройства в будущем, а также обострения и рецидива депрессии.

Более того, в сочетании с хроническим заболеванием, таким как депрессия, нарушения сна могут оказывать значительное влияние на связанное со здоровьем качество жизни не меньше, чем собственно хроническое заболевание.

В настоящее время в арсенале врачей появился новый препарат, антидепрессивный эффект которого реализуется через нормализацию циркадианных ритмов. Высокая эффективность агомелатина во многом объясняется его двойным воздействием на биологические механизмы депрессии.

Действие агомелатина как агониста к рецепторам мелатонина позволяет оказывать влияние на хронобиологические нарушения (в частности нормализовать цикл сон — бодрствование), тогда как антагонизм к 5-НТ2С-рецепторам позволяет активизировать нейромедиаторные системы.

Агомелатин является мощным агонистом мелатонинергических рецепторов и антагонистом 5-HT2C-рецепторов. Взаимодействие с этими рецепторами лежит в основе эффективности агомелатина при депрессии, которая реализуется за счет ресинхронизации нарушенных циркадианных ритмов, а также повышения концентраций норадреналина и дофамина во фронтальной коре.

Клинические исследования показывают, что, несмотря на сопоставимый антидепрессивный эффект, агомелатин вызывает более быстрое и выраженное улучшение показателей «пробуждение» и «качество сна».

Таким образом, на рынке имеется широкий спектр лекарственных средств — антидепрессантов, что позволяет врачам оптимизировать назначение их в зависимости от депрессивного эпизода, сопутствующей патологии и обеспечить индивидуализированный подход.

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/12307.id

Депрессия и неврозы в неврологической практике

Депрессия в соматической и неврологической практике

Психическое и физическое (соматическое) состояния человека взаимосвязаны и влияют друг на друга, их нужно рассматривать как единое целое. Человек здоров тогда, когда психическое и соматическое состояния находятся в полной гармонии.

Встречается несколько вариантов психических нарушений, так или иначе связанных с соматической патологией.

1. Соматоформные расстройства

Их можно назвать соматическими масками психических заболеваний.

Неврозы (психические расстройства, связанные со стрессом) часто сопровождаются различными нарушениями: головная боль, боль в области сердца, учащённое сердцебиение, неустойчивое артериальное давление, головокружение, учащённое мочеиспускание, неустойчивый стул, чувство дрожи, спазмы в горле, тошнота, трудности дыхания.

Выступая на передний план, эти симптомы маскируют психические расстройства, например, такие, как депрессия. Типичным признаком соматоформного расстройства является то, что жалобы пациента соматического характера не подтверждаются результатами соответствующих исследований, отсутствует объективная картина болезни.

Несмотря на это, пациенты часто не успокаиваются и требуют дополнительных обследований и консультаций. Задача врача – увидеть за соматической маской (болевой синдром, вегетативная дисфункция) истинное нарушение: депрессию, невроз или ипохондрическое расстройство и рекомендовать соответствующую терапию.

2. Психосоматические заболевания

Болезнь развивается в условиях эмоционального стресса. Возникновение и дальнейшее течение многих соматических заболеваний зависят от психического состояния человека. Эмоциональный стресс может запустить наследственные механизмы болезни.

Чтобы правильно понять сущность психосоматического заболевания и назначить адекватное лечение, необходимо проанализировать целый ряд факторов, таких как: наследственность, условия развития в детском возрасте, важные жизненные события, ситуация возникновения болезни, структура личности.

Эти наблюдения помогут установить возможные формы психологической защиты и психосоматического реагирования.

Например, на основе таких эмоций, как подавленность, угнетённость, тревога, страх, безысходность, развивается ряд заболеваний: язвенная болезнь, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, онкологическая патология, кожные болезни и другие. Стресс не только приближает начало болезни, но и способствует появлению различных осложнений.

3. Соматопсихические нарушения

Это психические расстройства при соматических заболеваниях. Наиболее типичным являются два варианта. При первом варианте психические расстройства связаны с основным заболеванием.

Это может быть непосредственное поражение мозговой ткани (опухоль, инсульт, ЧМТ, воспаление) или опосредованное, как следствие заболеваний других органов и систем, вызывающих нарушение метаболических процессов (интоксикация, гипоксия и т.д.).

Многие хронические соматические болезни сопровождаются различными эмоциональными нарушениями: астенической, тревожной, апатической депрессией, раздражительностью, плаксивостью и т.д.

При втором варианте соматическая болезнь, представляющая угрозу для жизни пациента, его семейного и социального статуса, сама по себе выступает в качестве психической травмы, на которую больной реагирует отрицательными эмоциями. Это соматогенные (нозогенные) расстройства.

Обычно соматогенным расстройством является депрессия, фобия, панические атаки. Особенно часто данные расстройства наблюдаются при онкологических заболеваниях, у больных, перенесших инфаркт миокарда или мозговой инсульт, при тяжёлых формах течения других соматических заболеваний.

Следует помнить, что развившаяся у тяжёлых соматических пациентов депрессия или фобия крайне отрицательно влияет на исход заболевания в целом. Поэтому соматогенные психические расстройства требуют обязательного лечения.

Из всех перечисленных нарушений наиболее частыми являются депрессии.

Что такое депрессия?

Термин «депрессия» в переводе с латинского означает подавление, угнетение всех психических функций: снижение настроения, замедление умственной и двигательной активности. Депрессия сопровождается утратой прежних интересов, чувства радости и удовольствия.

Подавляются все влечения. Пропадает аппетит, больные худеют. Для депрессии характерны нарушения сна: затруднённое засыпание, тревожный, беспокойный сон, ранние пробуждения с чувством тоски и отчаяния, отсутствие ощущения сна и отдыха после пробуждения.

Для соматогенных и невротических депрессий присущи ухудшение состояния к вечеру с усилением чувства одиночества, несчастья, беспомощности, плаксивости.

Снижается сексуальное влечение, возникают сексуальные нарушения (эректильная дисфункция и преждевременная эякуляция у мужчин, фригидность и аноргазмия у женщин).

При депрессии снижается самооценка вплоть до идей самообвинения и самоуничижения. Будущее представляется бесперспективным и безнадёжным. Невыносимая душевная боль, утрированное чувство вины, безысходность, отчаяние, ощущение собственной психической несостоятельности и неверие в выздоровление заставляют больных задумываться о смерти и совершать суициды.

Депрессивные пациенты часто жалуются на быструю утомляемость, физическую слабость, нарушение внимания и памяти.

Существуют и особые депрессивные синдромы – маскированные (соматизированные, скрытые) депрессии, когда депрессия проявляется под маской соматического заболевания. Актуальность распознавания и лечения депрессий связана с их высокой распространённостью и тяжёлыми последствиями заболевания для общества.

Около половины депрессивных пациентов вообще не обращаются к врачам, так как не понимают или не хотят признавать, что у них депрессия. Из тех, кто обращается за медицинской помощью, 60-80% наблюдаются врачами-терапевтами, неврологами в связи с предъявлением жалоб соматического характера.

Депрессиями чаще страдают пациенты с хроническими соматическими заболеваниями: 53% больных язвенной болезнью и ДПК; 54% больных, перенесших инфаркт миокарда; 59% пациентов после инсульта; 61% страдающих хронической сердечной недостаточностью; 67% больных болезнью Паркинсона и др.

Все эти данные свидетельствуют о том, что депрессию нужно рассматривать как общемедицинскую проблему, так как она способствует утяжелению течения соматических заболеваний.

Лечение

В нашем отделении вы можете, получая лечение основного неврологического заболевания, сопровождающегося депрессией, тревогой, плаксивостью, раздражительностью, нарушением сна, пройти курс психокоррегирующих мероприятий:

  • Психотерапия (когнитивная, групповая, гипнотерапия, аутогенная тренировка, телесно-ориентированная терапия, музыкотерапия, арт-терапия и др).
  • Медикаментозная терапия (антидепрессанты, анксиолитики, малые нейролептики).
  • Физиотерапия (электросон, водолечение и др).

Методы и объём лечения определяются лечащим врачом индивидуально.

Записаться на консультацию вы можете по телефонам:

  1. Неврологическое отделение №1: 8 (391) 257-93-29
  2. Единая справочная служба: 8 (391) 277-33-55

Источник: http://www.skc-fmba.ru/polyclinic/departament/nevrologicheskoe-otdelenie-1/directions/depressiya-i-nevrozyi-v-nevrologicheskoj-praktike/

Соматизированная депрессия и ее лечение

Депрессия в соматической и неврологической практике

Проблема соматизированных (ларвированных, маскированных скрытых) депрессий является одной из наиболее актуальных в современной психиатрии и общей медицинской практике.

Речь идет о синдромах, не достигающих полной психопатологической завершенности, при которых основные, свойственные депрессиям, проявления мало выражены, а часть из них вообще отсутствует.

В других случаях собственно аффективные расстройства отступают на второй план и часто не распознаются, поскольку ведущее место в клинической картине занимают симптокомплексы, выходящие за пределы психопатологических расстройств.

Значительное увеличение числа депрессивных состояний за последние годы обусловлено не столько учащением психических заболеваний, сколько выявлением их более мягких и легких форм, отмечающихся известной атипичностью и клиническим полиморфизмом. Они включают в себя:

·        нарушения аффекта;

·        нарушения психической активности;

·        нарушение «соматического статуса».

Удельный вес каждого из компонентов этого синдрома определяет различные проявления депрессии – от легкой беспричинной грусти до выраженного психофизического бессилия.

Сейчас показатели болезненности для депрессивных проявлений составляют 6% взрослого населения. Среди них значительная часть – это соматизированные депрессии, т.е.

депрессивные состояния, основу которых составляют нарушения соматического тонуса.

По частоте соматизированные депрессии превосходят классические или «явные» депрессии. Больные соматизированными депрессиями практически наблюдаются врачами всех специальностей и нередко врачами общей практики.

Однако данные о частоте таких обращений не отражают истинной картины распространенности этих состояний, поскольку не являются результатом целенаправленных эпидемиологических исследований. На основе анализа данных по обращаемости к семейным врачам аффективные расстройства были выявлены у 87% больных.

Среди них случаи с соматизированными депрессиями составляют от 7 до 31%. Высокие показатели распространенности соматизированных депрессий отмечаются среди больных пограничного профиля и общемедицинской практики – до 22%.

Патогенез соматизированных депрессий остается до конца неясным, но в качестве гипотезы могут рассматриваться по меньшей мере 3 механизма:

1)    скрытая депрессия выявляет субклиническую соматическую и неврологическую патологию, т.е. служит причиной ее декомпенсации, манифестации;

2)    скрытая депрессия сочетается с реальными соматическими синдромами (бронхиальная астма, нейродермит, заболевания суставов, аллергические явления), патогенетически связанными с депрессивным состоянием. Эффективное лечение депрессии может иметь результатом полную ликвидацию психосоматических синдромов и компенсацию явной и субклинической соматической патологии;

3)    скрытая депрессия имитирует соматические нарушения вследствие своеобразия внутренней картины болезни.

Выявлена зависимость заболевания соматизированной депрессией от особенностей личности больного.

При анализе преморбидных особенностей характера больных с соматизированной и типичной депрессией обнаружено, что больные с соматизированной депрессией до заболевания отличались меньшей тревожностью, возбудимостью, чем больные с типичной депрессией. Первые меньше фиксировались на своем здоровье, чем последние.

Личность больных с соматизированной депрессией характеризуется как гипертимная, стеничная, педантичная, непреклонная в своих взглядах, требовательная. Некоторые авторы указывают на циклоидный истероидный склад характера.

Диагностика этих состояний затруднена, так как нередко создается впечатление наличия соматического заболевания.

Больные обращаются не к психиатру, а к другим специалистам, длительное время обследуются и лечатся в лечебно-профилактических учреждениях общего профиля, где предпринимаются неадекватные вмешательства различного рода.

Врачи общей практики не обращают должного внимания на пониженное настроение больных, их высказывания о тяжести соматического страдания и безуспешности терапии, а в ряде случаев и о нежелании жить. Более того, эти жалобы врачи обычно связывают с тяжестью основного заболевания.

Пациенты могут не осознавать депрессивного расстройства, иногда убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания и настаивают на многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях непсихиатрического профиля.

При активном расспросе удается выявить подверженный суточным колебаниям патологический аффект в виде преобладающей по утрам необычной грусти, уныния, тревоги или безразличия, отгороженности от окружающего с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях.

В беседе с больным необходимо учитывать особенности их самосознания, неспособность выразить и описать свое душевное состояние, склонность приписывать свое плохое самочувствие соматическому недомоганию.

Необходимую информацию нередко удается почерпнуть из ответов на вопросы, поставленные не в плане наличия психопатологических нарушений, а относящиеся к изменениям самочувствия, настроения, влечений и всего образа жизни, нарушению интерперсональных отношений и эмоциональных связей, снижению профессионального статуса.

Соматизированные депрессии крайне полиморфны, что относится к проявлениям соматовегетативного «фасада», так и к аффективному радикалу, выраженному субдепрессиями различной структуры.

Наряду с нозологической принадлежностью предлагается подразделять соматизированные депрессии по преобладающему аффекту (депрессивные, тревожные, смешанные) и по глубине дезорганизации психической деятельности (психотические и непсихотические). Последующая терапия должна подчиняться основным принципам лечения соответствующей депрессии.

К врачам общей практики обращаются пациенты с жалобами на нарушения деятельности сердца с появлением болей, усиленного сердцебиения, тахикардии, ощущения стеснения в груди, причем у них могут отмечаться изменения на ЭКГ, исчезающие после лечения антидепрессантами.

В работе встречаются «маски» в виде приступов бронхиальной астмы, колитов, псевдотиреотоксических состояний. К невропатологам и нейрохирургам обращаются больные с головными болями, подозрением на опухоль мозга, а также жалобами на боли в области лица, позвоночника, конечностей.

Хирургов могут посещать больные с жалобами на боли и неприятные ощущения в брюшной полости. В отдельных случаях полностью имитируется картина «острого живота», и это иногда приводит к неоправданным оперативным вмешательствам.

Больные с соматизированными депрессиями, обращающиеся к отоларингологам, жалуются на боли в ушах и ощущение «закладывания», на нарушение глотания, хрипоту или ощущение «кома в горле», неопределенные невралгии в области рта и глотки. К офтальмологам отправляют больных с ощущением расплывчатости зрения, проявлениями блефароспазма.

Стоматологи принимают больных с соматизированными депрессиями, страдающих болями невралгического характера. В связи с упорным характером боли иногда производится экстракция зубов без какого-либо влияния на алгические проявления.

Выделяют основные синдромы соматизированной депрессии:

·        алгически-сенестопатический;

·        абдоминальный;

·        кардиалгический;

·        цефалгический;

·        паналгический;

·        агрипнический;

·        диэнцефальный (вегето-висцеральный, вазомоторно-аллергический, псевдоастматический);

·        обсессивно-фобический;

·        наркоманический.

Важной особенностью соматизированных депрессий, помогающей обычно в постановке диагноза, является то, что проявления соматовегетативного «фасада» обычно не укладываются полностью в рамки того заболевания, которое они имитируют. Врачи непсихиатрических специальностей, как правило, отмечают этот факт, а также обращают внимание на безуспешность лечения предполагаемого соматического страдания.

Основные трудности при диагностике соматизированных депрессий заключаются прежде всего в обнаружении собственно аффективных нарушений. Врач общей практики должен уметь выявить различные признаки гипотимии, имеющиеся в структуре состояния, обратить внимание на:

·        легкую угнетенность;

·        неспособность радоваться жизни;

·        затруднения в общении с окружающими;

·        стремление к уединению;

·        ограничение контактов;

·        снижение прежней энергии и активности;

·        трудности в принятии решений;

·        беспокойство;

·        «нервность» (иногда с чувством страха);

·        обилие разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни;

·        расстройство витальных функций – нарушение сна (в виде сокращения продолжительности или раннего пробуждения);

·        снижение аппетита;

·        снижение потенции;

·        похудание;

·        нарушения менструального цикла;

·        суточные колебания аффекта и соматовегетативных расстройств.

О принадлежности этих состояний к эндогенным депрессиям можно косвенно судить по фазности (периодичности) их проявлений, типичной суточной ритмике (т.е. ослаблению соматовегетативных нарушений к вечеру), наследственной отягощенности расстройствами аффективного спектра у ближайших родственников и наличию более отчетливых аффективных (циклотимных) эпизодов в анамнезе.

Часто путем простого наблюдения можно обнаружить черты депрессивного аффекта, например:

·        недостаток выразительных движений;

·        тревожный, наполненный душевной болью взгляд;

·        характерную согбенную позу;

·        печальное выражение лица и т.п.

Выявляются более тонкие признаки угнетенного морального самочувствия, ангедонии:

·        ощущение монотонности жизни;

·        пессимистические установки;

·        несвойственные ранее нерешительность, угрызения совести;

·        витальные ощущения в виде стеснения, онемения, тяжести в груди или эпигастральной обрасти.

В преобладающем большинстве случаев на первом этапе болезни пациенты с соматизированными депрессиями лечатся амбулаторно и длительное время наблюдаются в непсихиатрических учреждениях.

Принципы лечения соматизированных депрессий основаны на понимании общего механизма депрессивных и хронических алгических проявлений – дефекта серотониновой медиации.

Какие бы методы ни предлагались, все они уступают по эффективности воздействия на оба компонента соматизированной депрессии (алгии и нарушения) терапии антидепрессантами.

Наиболее предпочтительны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Они имеют ряд преимуществ:

·        удобство применения – обычно один раз в сутки;

·        практическое отсутствие серьезных побочных эффектов;

·        отсутствие сонливости, возможность работать, водить машину.

Если депрессия носит глубокий и затяжной характер, допустимо назначение трициклических антидепрессантов. Следует помнить, что проявления клинического эффекта наступают через 2-3 недели (при назначении любых антидепрессантов), что требует выдержки и серьезной работы с больными.

Психотерапия является важным элементом лечения заболеваний депрессивного спектра и позволяет не только преодолеть текущее расстройство, но и повысить устойчивость к развитию депрессивных нарушений в будущем.

Наиболее эффективными методами психотерапии при соматизированных депрессиях являются интерперсональная психотерапия Клермана-Вейссман (индивидуальная и групповая форма), когнитивная психотерапия Бека и некоторые другие.

Психотерапия проводится только врачом, имеющим соответствующую подготовку (особенно учитывая суицидоопасность депрессивных больных). При назначении психотерапии оцениваются показания и противопоказания, что делает лечение более эффективным и безопасным.

Успех лечения зависит от степени сотрудничества пациента с психотерапевтом и точного выполнения врачебных рекомендаций.

Синдром раздраженного кишечника (психосоматическое расстройство)

Д., 33 года. Обратился ко мне на прием в июне 2007 года с жалобами на хроническую диарею, боли в животе спастического характера. На боли и позывы к акту дефекации, которые усиливались при стрессовых ситуациях и волнении.

Из анамнеза жизни. Родился в срок от второй беременности. Рос и развивался нормально, в полной семье. Единственное, что отличало от сверстников: был не очень общительным ребенком. Имеет старшего брата. Женат с 2002 года, детей пока нет.

Клиент еще отмечал, что ему сложно высказывать свои отрицательные эмоции, все держит в себе. Имеет хорошую работу, стабильный доход. Жена тоже работает. Из анамнеза известно, что последние 5 лет не ходил в отпуск, выходные выпадали тоже редко («Боялся потерять клиентов»).

Последние 6 месяцев боли в животе и диарея участились. Стало мешать работе, вторично вызывало чувство безнадежности и тревоги, т.к. клиент прошел уже всех специалистов, включая инфекциониста, и уже систематически принимал лоперамид, имодиум. Но даже эти препараты полностью не убирали его симптомы.

Всестороннее обследование не выявило никаких инфекционных и других заболеваний ЖКТ. Стали беспокоить еще и другие симптомы: раздражительность, постоянная усталость.

Психический статус. В сознании, ориентирован верно. Поведение соответствует окружающей обстановке. Интеллектуально-мнестические функции соответствую воспитанию, возрасту, образованию.

В помощи заинтересован. Критика к своему состоянию есть. Галлюцинаторно-бредовых переживаний не высказывает. Суицидальных мыслей и намерений не выявлено.

Сон нормальный, но после сна клиент не чувствует себя отдохнувшим.

На основании анамнеза жизни, заболевания, с помощью проективных методик поставлен DS: Психосоматическое расстройство. Синдром раздраженного кишечника.

Лечение. 1. Психофармакотерапия: дулоксетин по схеме, хлорпротиксен по схеме. 2.Витаминотерапия. 3. Психотерапия индивидуальная: символодрама эмоционально-стрессовая психотерапия, эриксоновский гипноз. 4. Релаксирующие техники. 5. Дыхательные техники. 6. Диетотерапия.

Результат. Через 3 недели клиент стал спокойнее, энергичнее, приступы диареи сократились в 3 раза. Через 7 недель терапии стул полностью нормализовался. Настроение улучшилось. Клиент полностью восстановился.

Источник: https://psihoterapevt.blizko.ru/articles/77821

ВашДоктор
Добавить комментарий