Депрессия может быть из за сужения сосудов

Сосудистая депрессия

Депрессия может быть из за сужения сосудов

Термином «сосудистая депрессия» (СД) обозначают подтип депрессивных нарушений, которые возникают в пожилом возрасте вследствие цереброваскулярной патологии.

Во многих современных исследованиях СД рассматривается как следствие микроваскулярного поражения префронтального и субкортикального региона, что отоброжается на МРТ в виде гиперинтенсивности белого вещества глубинных отделов полушарий и субкортикального серого вещества в Т2-режиме исследования.

Существует гипотеза, что сосудистая болезнь (например, гипертонческая энцефалопатия) поражает корково-субкортикальные нервные круги, которые регулируют настроение.

Данная гипотеза подтверждается результатами посмертного гистологического изучения орбитофронтальной коры у пациентов пожилого возраста с большим депрессивным расстройством: у них наблюдается существенное снижение плотности пирамидных нейронов V и III слоев указанного кортикального региона по сравнению с контрольной группой; эти нейроны являются источником префронтостриарных и префронтоамигдалярных проекций, входящих в кортикально-субкортикальные круги регуляции аффективных процессов.

Имеется предположение, что СД может быть одновременно и результатом сосудистого поражения мозга, и иметь другие патогенные или генетические детерминанты, поскольку описанная выше функциональная нейроанатомическая модель СД не предлагает объяснений тех случаев, когда депрессия предшествует сосудистому заболеванию. Следует заметить, что и сама депрессия может вызывать макроморфологические и ультраструктурные изменения нервной ткани. При депрессии достоверно установлены клеточная атрофия с уменьшением объема и толщины ростральной орбитофронтальной коры, префронтальной коры переднего отдела поясной и парагиппокампальной извилин, базальных ганглиев, уменьшение объема и плотности нейронов лимбических структур, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле, снижение плотности глиальных элементов, а также ухудшение мозгового кровотока и нейрометаболизма.

В качестве причины повреждения мозговых структур исследователи указывают избыток кортикостероидов, усиливающих цитотоксическое действие глутамата, b-амилоида, тау-протеинов и других агентов.

Несмотря на указанные выше изменения, теория нейрональной пластичности утверждает обратимость деструктивных процессов, вызванных депрессией – восстановление мозговых структур, прежде всего лимбической нервной системы, возможно при использовании современного класса антидепрессантов. Однако данным Simpson et al.

(1998) этот подтип депрессии, вероятно, в меньшей степени поддается лечению антидепрессантами, но выздоровление возможно после проведения электросудорожной терапии (ЭСТ), однако с повышенным риском развития делирия после лечения.

Клиническими признаками сосудистой депрессии являются:

  • начало в позднем возрасте (чаще после 65 лет на фоне доказанного [нейровизуализационно, а также клинически] цереброваскулярного заболевания);
  • апатия;
  • психомоторная заторможенность, плохая исполнительная активность (по результатам тестирования когнитивных функций), менее депрессивное мышление (например, чувство вины или уничижительные мысли).

При этом, как правило, больные редко жалуются на подавленность или снижение [фона] настроения и наиболее характерным симптомом является болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имеющимися заболеваниями.

Типичны жалобы на головные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове.

Обычно сосудистая депрессия сочетается с сосудистыми когнитивными нарушениями (которые обусловлены снижением скорости мыслительных процессов) и на более ранних стадиях сопровождается эмоциональной лабильностью, а на более поздних стадиях (в особенности у больных со сформированным синдромом сосудистой деменции) указанной выше апатией в виде снижения мотивации, а также самостоятельных побуждений к какой-либо активности, утраты жизненного тонуса и интереса ко всему окружающему, отрешенности от прежних желаний (утрачивают интерес к своим прежним увлечениям), вялости, безразличия, безучастности к своему положению.

Обычно больные большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью.

В то же время редкими проявлениями СД являются такие типичные для меланхолической депрессии черты, как чувство вины, тоска. При СД отмечается наличие различной выраженности неврологического дефицита (моторного, экстрапирамидного и др.), свидетельствующего о наличии органической мозговой дисфункции, обусловленной сосудистыми и дегенеративными нарушениями.

Диагностика СД основывается на наличии (установлении) двух [ключевых] критериев: (1) большого депрессивного эпизода (согласно диагностическим критериям МКБ-10 или DSM-IV) и (2) цереброваскулярного заболевания (по данным МРТ).

Лечение пациентов с СД осложняется наличием органической мозговой патологии, сопутствующих соматических и психических заболеваний.

Считается, что использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), венлафаксина и миртазапина эффективно для лечения таких пациентов с точки зрения доказательной медицины.

У больных пожилого возраста принципиальное значение имеет безопасность антидепрессанта, минимальное его взаимодействие с медикаментозным лечением сопутствующих заболеваний.

Следует отметить, что СИОЗС доказали не только высокую эффективность, но и хорошую переносимость при депрессии, ассоциированной с цереброваскулярной патологией. С точки зрения эффективности и безопасности для лечения СД имеются преимущества использования циталопрама и эсциталопрама по сравнению с другими СИОЗ.

Ряд авторов предлагают использовать транскраниальную магнитную стимуляцию левой префронтальной коры при лечении СД, резистентной к фармакотерапии. Данная методика показала эффективность и при постинсультной депрессии в плацебо контролируемом исследовании.

Весьма логично предположить, что воздействие на имеющиеся причинные факторы развития цереброваскулярного процесса наряду с антидепрессивной терапией могло бы быть эффективным в лечении СД.

Учитывая то, что СД является одним из синдромов сосудистого поражения мозга, влияние на процессы, лежащие в основе микро- и макроангиопатии, по всей вероятности необходимо. Однако в настоящее время существуют лишь единичные доказательства такого рода.

В некрупных исследованиях и сообщениях об отдельных случаях заболевания указывается, что у пациентов с физической дряхлостью и у лиц с легкими когнитивными нарушениями можно адаптировать когнитивно-поведенческую терапию (необходимы дополнительные исследования).

Новым многообещающим методом лечения депрессии является быстрая транскраниальная магнитная стимуляция – первые данные свидетельствуют о том, что она может быть менее эффективна у больных пожилого возраста, особенно при наличии даже легкой атрофии лобных долей.

Источник: https://med39.ru/article/psichiatria/sosudistaia-depressia.html

Сужение сосудов и развитие различных заболеваний

Депрессия может быть из за сужения сосудов

Сужение сосудов является важным механизмом развития многих заболеваний. Нормальное состояние сосудистого русла предполагает достаточное обеспечение органов и тканей кровью, а за счет кровоснабжения — питательными веществами, компонентами для выработки энергии, кислородом. Значение имеют как артерии, так и вены.

Несомненно, влияние на сосудистый тонус импульсов из головного мозга, гормонального баланса. К сужению сосудов могут привести многие факторы.

Условия для возникновения сужения вен и артерий

Причины сужения сосудов очень многообразны. Они зависят от типа сосуда, внешних и внутренних факторов, длительности их воздействия.

Внешние причины

Артерии имеют выраженный мышечный слой, поэтому они чаще реагируют спазмом на неблагоприятные факторы. При спазме мелкие артерии сужаются временно, но частое повторение может привести к потере способности расслабляться, приобрести устойчивый характер.

Способствующими факторами являются:

  • курение,
  • стрессовые ситуации,
  • употребление алкоголя,
  • переохлаждение.

Подобное внешнее воздействие на артерии наблюдается:

  • при развитии вегетососудистой дистонии;
  • в начальных стадиях гипертонической и ишемической болезни;
  • при обморожениях конечностей;
  • при синдроме Рейно.

Более длительное сужение сосудов артериального типа от внешних факторов наблюдается при механическом сдавлении:

  • во время тяжелых травм (синдром длительного сдавления);
  • росте опухоли рядом с кровеносными сосудами;
  • давящем действии костной ткани остистых отростков позвоночника;
  • длительном неправильном использовании жгута для остановки кровотечения (вот почему первая помощь требует подложить записку с указанием времени наложения).

Внутренние причины

К внутренним причинам сужения сосудов следует отнести:

  • атеросклеротическое поражение стенки — между средней и внутренней оболочками артерий мышечно-эластического типа откладывается низкоплотная фракция липопротеинов с образованием бляшек, со временем они дополняются солями кальция, просвет сосуда теряет свой диаметр;
  • воспалительные изменения (васкулит, артериит) — отечность стенок снижает проходимость для крови;
  • эндартериит — неясная аллергическая реакция со стороны интимы артерий ног и рук, приводящая к полной облитерации сосуда;
  • врожденная патология (стеноз аорты);
  • тромбоз и эмболия — играют важную роль в развитии патологии мозга, сердца;
  • метаболические нарушения при сахарном диабете, тиреотоксикозе, ожирении.

Когда сужаются вены?

Венозная система более склонна терять тонус, но имеется патология, приводящая к стойкой постепенной потере диаметра венозных капилляров, а затем и прекращению кровоснабжения. Речь идет о циррозе печени. Через этот орган обязательно проходит вся оттекающая из тканей кровь.

При хроническом воспалении долек из печеночных клеток (гепатоцитов) и замещении междолькового пространства рубцовой тканью сужаются венулы. Затем ток крови через них совершенно прекращается. Создаются проблемы на участке портальной вены.

Из-за его резкого сужения возникает гипертензия и застой в нижележащих отделах, перегрузка «излишков» в вены пищевода.

Справа печень больного циррозом, между уплотненными дольками отсутствуют сосуды

Тромбофлебит (воспаление + тромбоз) нельзя исключать из числа причин. При заболеваниях, вызывающих снижение скорости кровотока (застойные явления), активизируется процесс пристеночного тромбообразования. Распространение инфекции из хронических очагов усиливает сужение пораженного участка вены.

Симптомы нарушения кровообращения в связи с измененным просветом сосудов зависят от конкретной локализации участка поражения. Рассмотрим проявления при наиболее значимых заболеваниях.

Клинические проявления нарушения кровоснабжения мозга

Признаки церебральной недостаточности вызываются сужением сонных и вертебральных артерий, по которым кровь поступает в головной мозг.

Для взрослых основное значение придается:

  • атеросклерозу;
  • шейному остеохондрозу;
  • врожденной патологии вертебральных сосудов;
  • гипертонии;
  • тромбоэмболическим осложнениям.

Болезнь может протекать длительно хроническим путем или возникать внезапно в форме инсульта.

Для ребенка наибольшее значение имеют:

  • состояние матери во время беременности;
  • родовые травмы;
  • перенесенные васкулиты при детских инфекциях;
  • врожденная патология сердца и сосудов.

При обмороке нельзя исключить инсульт

При остром течении беспокоят:

  • сильные головные боли;
  • головокружение до потери сознания;
  • шум в ушах;
  • нарушенное зрение;
  • снижение или исчезновение чувствительности и движений в конечностях;
  • нарушенная речь.

Хроническая недостаточность протекает постепенно, все симптомы начинаются с раздражительности, бессонницы, нарушения внимания. Затем нарастает потеря памяти, утомляемость, головные боли, бессонница. Дальнейшее сужение сосудов приводит к изменению личности, невозможности контактировать с окружающими, двигательным нарушениям.

Особенности клиники при сужении артерий в области шеи

Атеросклероз сонной артерии считается первым проявлением болезни. Его выявляют при проведении допплерографии у лиц, пока не имеющих симптоматики. Остеохондроз поражает отростки позвонков в шейно-грудном отделе, которые сдавливают позвоночную артерию. Пациента беспокоят:

  • головные боли в области висков, затылка, лба;
  • чувство «давления»;
  • связь самочувствия с поворотом и наклоном головы в сторону;
  • головокружение, потемнение в глазах;
  • возможна потеря сознания;
  • тошнота, рвота.

Реже жалуются на онемение языка, рук.

По каким проявлениям можно предположить сужение сосудов сердца?

Сосуды сердца или коронарные артерии очень чувствительны к факторам, способствующим спазму. А локальное расположение в них атеросклеротических бляшек серьезно изменяет кровоснабжение миокарда. «Кислородный голод» проявляется:

  • приступами стенокардии;
  • аритмией.

Боли носят давящий или сжимающий характер, располагаются за грудиной или слева, отдают в левую челюсть, лопатку, руку, длятся до 30-ти минут.

При более интенсивных и длительных болях, резкой слабости пациента, ощущении аритмии следует думать об остром инфаркте миокарда. В данном случае сужение сосуда приводит к участку некроза ткани.

Замедленное течение потока крови через суженный участок способствует образованию тромба

Признаки сужения аорты

Чаще всего место сужения находится в области устья аорты, является врожденным пороком и в 40% случаев сочетается с поражением митрального клапана. Причина — ревматический эндокардит, атеросклероз.

Больного беспокоят:

  • боли в области сердца;
  • ощущение сильных сердечных толчков;
  • слабость, головокружение.

При пальпации грудной клетки спереди ощущается дрожание.

Симптомы недостаточного кровоснабжения ног

Признаки сужения артерий нижних конечностей выявляются при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе сосудов, синдроме Лериша.

Беспокоят:

  • боли в голенях сначала только при ходьбе, затем и в покое;
  • симптом «перемежающейся хромоты», после остановки боли исчезают;
  • онемение и зябкость ступней;
  • повышенная потливость;
  • судороги в икроножных мышцах;
  • в тяжелых стадиях нарушение трофики — язвы, незаживающие трещины на стопах, гангрена.

О чем говорит сужение артерий глазного дна?

Также прочитать:Спазм сосудов головы

Артерии глазного дна подвергаются таким же изменениям, как и другие. Их считают «зеркалом» состояния мозгового кровообращения. На степень сужения влияют такие внешние и внутренние причины:

  • плохое освещение;
  • перенапряжение зрения при работе за компьютером;
  • длительный просмотр телепередач;
  • повышение артериального давления.

Пациент жалуется на:

  • затуманивание зрения;
  • головную боль;
  • пульсирующие боли в глазных яблоках.

Процедура офтальмоскопии позволяет врачу-окулисту осмотреть артерии и вены глазного дна.

Дополнительное обследование

В диагностике нарушенной проходимости сосудов большую помощь оказывают:

  • ЭКГ при сужении венечных артерий;
  • ангиография сосудов мозга, конечностей, сердца;
  • УЗИ и допплерография сердца, аорты, сонных артерий;
  • плетизмография сосудов ног.

Для дифференциальной диагностики используют магниторезонансную и компьютерную томографию.

Чем лечить суженные сосуды

Лечение сужения сосудов зависит от основных причин. При наличии связи с внешними факторами необходимо их полное исключение. Любой временный спазм таит возможность перехода в стойкую непроходимость. Поэтому следует серьезно относиться к рекомендациям по режиму и диете:

  • прекратить ночное просиживание у компьютера и телевизора;
  • нормализовать сон;
  • уделять больше внимания отдыху в активной форме, прогулкам;
  • научиться снимать стрессы;
  • наладить питание по требованиям противоатеросклеротической диеты (не увлекаться кофе, острой пищей, мясными жирными блюдами, добавить в рацион достаточно фруктов, овощей, кисломолочных изделий);
  • подобрать посильные упражнения и выполнять утреннюю физическую зарядку.

Лечить медикаментами свою болезнь следует только по назначению врача.

При необходимости назначаются:

  • средства, снижающие уровень холестерина;
  • спазмолитические препараты;
  • лекарства, стимулирующие коллатеральное (вспомогательное) кровообращение;
  • препараты, укрепляющие сосудистую стенку;
  • средства для снижения потребности тканей в кислороде;
  • витаминные комплексы;
  • физиотерапевтическое поддерживающее лечение.

На схеме видны соединительные «трубки» — это работают вспомогательные сосуды

Нарушенный обменный процесс в тканях лечат с помощью антиоксидантов, ноотропов.

В зависимости от тяжести состояния больного и после определения степени сужения приводящих сосудов ангиохирурги выбирают оперативное лечение. К методам относятся:

  • замена поврежденного сосуда на искусственный аналог;
  • операция установления шунтирования;
  • удаление тромба из крупной артерии;
  • установка стентов для расширения спазмированного участка.

Можно ли лечиться народными методами?

Суженный сосуд народными средствами не расправишь. Не стоит собирать и проверять на себе многочисленные «советы» по чистке и избавлению от атеросклероза.

Использование сочетания чеснока, лимона и меда относится больше к диетической рекомендации. Хорошо влияет на иммунитет, поэтому всегда полезно. Средство поможет в восстановительном периоде после стресса, травмы или перенесенной инфекции. Но «растворить бляшки» на современном уровне невозможно.

Задержать дальнейшее сужение помогут лекарства. Народные советы можно попробовать на фоне их применения.

Прогноз

Всегда необходимо помнить, что любые сужения сосудов активизируют свертывающую систему крови и замедляют скорость кровотока. Ухудшается клиническое течение заболевания, что приводит к крайним последствиям (инсульту, инфаркту с острой сердечной недостаточностью, слепоте, гангрене ног).

Лечение и профилактика должны проводиться постоянно. Особенно это касается людей, страдающих от хронических заболеваний, имеющих начальные симптомы в виде спазма.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/rol-suzheniya-sosudov-razvitii-zabolevaniy

Депрессия и начальные проявления хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга

Депрессия может быть из за сужения сосудов
/ Читальный зал / Научные работы

В последние годы все больше внимания уделяется исследованию психоэмоциональной сферы при различных заболеваниях. Детально изучаются личностные особенности больных, характер и выраженность психопатологической симптоматики.

В частности, особую остроту приобретают вопросы ранней диагностики и лечения депрессивных расстройств.

Важность данных исследований обусловлена увеличением количества пациентов с депрессивными расстройствами, возникающими зачастую у лиц наиболее трудоспособного и активного возраста, и связанными с этим значительными временными и финансовыми затратами.

Наличие депрессии негативно отражается на течении соматической патологии, нередко приводит к нерегулярному приему предписанной терапии, что неизбежно увеличивает сроки лечения и снижает его качество.

Известно, что начальная стадия хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга характеризуется в основном субъективными симптомами, к которым относят жалобы на головную боль, шум в голове, нарушения памяти, снижение работоспособности и т.п. Наряду с этим, обнаруживаются психоэмоциональные изменения: раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги, снижение настроения, апатия. Когнитивные функции у больных сохраняются на достаточно высоком уровне.

Такое положение дел позволило выдвинуть гипотезу о том, что депрессивное расстройство играет важную роль в формировании симптоматологии начальных проявлений хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга.

С целью проверки данной гипотезы было проведено комплексное обследование 58 больных с начальными проявлениями хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга в возрасте от 40 до 71 года (54±8,7), не имеющих очаговых поражений головного мозга по данным МРТ.

Обследование включало в себя: субъективное шкалирование больными выраженности своих жалоб по ряду показателей, субъективное шкалирование общей выраженности жалоб лечащим врачом (экспертная оценка) и Шкалу депрессии Бека.

Математико-статистическая обработка полученных данных заключалась в вычислении коэффициента корреляции Спирмена между значениями выраженности жалоб и показателями Шкалы депрессии Бека. Для оценки изменений показателей в хоте терапии использовался непараметрический критерий Т Вилкоксона.
Результаты вычислений приведены в таблице.

Значения коэффициента Спирмена при анализе взаимосвязи жалоб и показателей Шкалы депрессии Бека

Жалобыr Спирмена
жалобы по оценке врача0,458(**)
общее недомогание0,454(**)
головная боль0,314(**)
головокружение0,257(*)
шум в голове0,557(**)
боли в области сердца0,390(**)
снижение сообразительности0,637(**)
сердцебиение0,263(*)
нарушение сна0,567(**)
нарушение аппетита0,430(**)
снижение настроения0,663(**)
чувство тревоги0,603(**)
тоска0,582(**)
ухудшение памяти0,532(**)

* p

Полученные результаты убедительно подтверждают положительную связь субъективных симптомов, характерных для начальных проявлений хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга и выраженностью депрессивного расстройства. Примечательно, что высокие значения r Спирмена получены не только в случае жалоб, характерных вообще для депрессивного расстройства, но и в случае специфических  жалоб, таких как «головокружение», «шум в голове» и т.п.

В продолжение изучения депрессивных расстройств при начальных проявлениях хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга было предпринято исследование эффективности применения антидепрессантов в структуре лечения больных с данной патологией.

Для этого из числа пациентов, участвовавших в первом исследовании, были отобраны 26 пациентов, имевших показатель по шкале Бека выше 10 баллов (т.е. страдавших клинически значимой депрессией).

Эти больные, наряду со стандартной терапией также получали ципралекс 5 мг в сутки в течение 60 дней, после чего были повторно обследованы по той же методике, что и в первом случае. Данные повторного обследования были сопоставлены с данными первого с использованием непараметрического критерия Т Вилкоксона.

В результате было обнаружено, что по всем исследованным параметрам наступило значимое снижение выраженности симптомов (значения Т не превысили 5,5 при критическом 23 для n=26 и p=0,01).

Полученные результаты подтверждают предположение о важной роли депрессивного расстройства в формировании симптоматологии начальных проявлений хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга и обоснованности включения антидепрессантов в структуру лечения больных с начальными проявлениями хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Врач-психотерапевт Д.М.Н.
М.В.Голубев

Источник: http://therapeutic.ru/psycotherapy_articles/pages/id_352

Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система | #12/02 | Журнал «Лечащий врач»

Депрессия может быть из за сужения сосудов

Среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота сопутствующей депрессии составляет 22– 33% [1—4]. Депрессия может также рассматриваться и как фактор риска развития кардиальной болезни [5—8].

Поэтому целесообразно более досконально исследовать связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также патофизиологические механизмы, лежащие в основе этой взаимосвязи.

Это позволит повысить эффективность лечения и, возможно, улучшить прогноз.

Связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Чтобы оценить, насколько депрессии и беспокойства связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, можно использовать классические эпидемиологические принципы. Главные критерии, используемые для подобной оценки, — прочность связи, наличие дозозависимого отношения, последовательность сочетания.

Некоторые из исследований, посвященных связи между сердечно-сосудистой болезнью и депрессией, относительно хорошо контролируются, проспективны по замыслу, используют структурированные клинические интервью в качестве диагностического инструмента, учитывают другие факторы риска развития ИБС, а также контролируют демографические факторы [6—15]. Согласно этим исследованиям, относительный риск наличия большой депрессии или депрессивных симптомов для прогрессирования сердечно-сосудистой болезни или сердечно-сосудистой смертности колеблется от 1,5 до 4,5. Эти показатели, весьма высокие для эпидемиологических исследований, демонстрируют достаточно прочную связь между депрессией и ИБС.

Пока нет исследований, которые показали, что пациенты с более серьезной депрессией страдают также и более тяжелой формой сердечно-сосудистой болезни.

Чрезвычайно малое число проспективных исследований не позволяет установить, действительно ли ИБС чаще возникает у пациентов, которые первоначально находились в угнетенном состоянии, но не имели признаков сердечно-сосудистой болезни. Пока еще нет доказательств того, что адекватное лечение депрессии приводит к уменьшению последующих кардиальных событий.

Два исследования: ENRICHO (Enhanced Recovery in Coronary Heart Disease) и SADHART (Sertralin Antidepressant Heart Attack Recovery Trial), которые сейчас проводятся, в ближайшее время должны принести результаты.

В то же время показано, что у пациентов с более высоким уровнем беспокойства развивается более тяжелая форма ИБС. Kawachi и соавторы [16] опубликовали данные проспективного исследования фобического беспокойства и риска развития ИБС, в котором приняли участие 34 тыс. мужчин, у которых исходно не было симптомов сердечно-сосудистого заболевания.

Выявленный относительный риск фатальной ИБС с учетом возраста пациента оказался достоверно выше у лиц с высоким уровнем тревожности, даже при условии коррекции с учетом других потенциально вредных переменных. Интересно, что увеличился только показатель риска внезапной смерти.

Kubansky [17] ссылается на данные 10 проспективных исследований, в ходе которых подтвердилась связь беспокойства с коронарной болезнью сердца.

Предложена концептуальная модель (рис.) патофизиологии механизма действия острого и хронического напряжения при ИБС [18]. Психический стресс, острый или хронический, через центральную нервную систему вызывает ряд физиологических реакций, таких как повышение уровня циркулирующих катехоламинов, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, а также активации тромбоцитов.

Влияние этих реакций на деятельность сердечно-сосудистой системы определяется факторами фона, такими как атеросклероз, предшествующий инфаркт миокарда, гипертрофия миокарда, нарушения сократительной функции левого желудочка.

Гиперкатехолемия, тахикардия и повышение АД приводят к повышению потребности миокарда в кислороде, могут вызвать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, аритмий, внезапную смерть.

Свидетельства в пользу этой концептуальной модели действия стресса при ИБС весьма обширны. В ходе многих исследований была выявлена гипоталамопитуитарно-адреналовая гиперфункция у не получающих медикаменты пациентов с большой депрессией.

Эти исследования показали повышение концентрации кортикотропинвысвобождающего фактора (CRF) в спинно-мозговой жидкости, неадекватное подавление секреции кортизола после применения дексаметазона.

При посмертном исследовании мозга депрессивных пациентов получены также прямые свидетельства увеличения в гипоталамусе числа CRF-нейронов. Кроме того, у многих пациентов с большой депрессией выявляется гиперфункция симпатоадреналовой системы.

О гиперсекреции норадреналина у пациентов с депрессией свидетельствует повышение в плазме концентрации норадреналина и его метаболитов в моче [19–25].

Возможные механизмы влияния депрессии и беспокойства на прогрессирование коронарной болезни сердца

Согласно представленной патофизиологической модели, имеются основания предположить, что увеличенный симпатический тонус является основным механизмом, определяющим неблагоприятный прогноз при беспокойстве и депрессии у пациентов с КБС.

Kawachi и соавторы [30] опубликовали результаты измерения вариабельности частоты сердечных сокращений у 581 человека в возрасте от 47 до 56 лет без ИБС и сахарного диабета.

Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась при глубоком дыхании и определялась как допустимое отклонение последовательных интервалов между 2 последовательными R-волнами на электрокардиограмме при нормальном синусовом ритме, это отражает баланс симпатического и парасимпатического влияния на сердце.

Высокая вариабельность частоты сердечных сокращений наблюдается у здоровых людей, тогда как у пациентов с ИБС или сердечной недостаточностью может выявляться значительное уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений.

У мужчин с высоким уровнем фобического беспокойства отмечена более высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое (p = 0,25).

После классификации пациентов по возрасту, средней частоте сердечных сокращений и индексу массы тела оказалось, что у лиц с высоким уровнем фобического беспокойства вариабельность частоты сердечных сокращений достоверно ниже (p = 0,03).

Эти данные говорят о том, что фобическое беспокойство сочетается с нарушением сердечного автономного контроля и может быть связано с увеличением риска внезапной кардиальной смерти.

Однако беспокойство ли вызывало уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений или наоборот, до сих пор неясно. Кроме того, у исследователей не было возможности исключить присутствие субклинической ИБС в процессе обследования пациентов.

Оценка вариабельности частоты сердечных сокращений осуществлялась по короткой по длительности регистрации электрокардиограммы (ЭКГ), принимая во внимание, что во множестве предыдущих исследований использовалась 24-часовая регистрация ЭКГ.

Однако полученные результаты оказались весьма интересны.

Риск последующих кардинальных событий для пациентов с сердечной болезнью изучался в ходе многочисленных исследований. Показана его связь с уменьшением вариабельности частоты сердечных сокращений и/или увеличенным симпатическим тонусом.

Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений наблюдалась у угнетенных пациентов при сравнении с неугнетенными.

Среди больных с подтвержденной ИБС уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений при регистрации ЭКГ в течение 24 часов чаще выявлялось у угнетенных пациентов, чем у пациентов без депрессии при наличии у последних коронарной болезни примерно одинаковой степени тяжести.

Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о недостаточном парасимпатическим тонусе, что, возможно, служит фактором риска возникновения желудочковых аритмий, повышения агрегации тромбоцитов и увеличения сердечно-сосудистой смертности.

R. Krinayaphong с соавторами [31] изучили изменения в вариабельности частоты сердечных сокращений в повседневной жизни у пациентов с ИБС, но без клинической депрессии. Исследование подтвердило, что у пациентов с ИБС с более высоким баллом депрессии вариабельность частоты сердечных сокращений ниже.

Те же данные относительно влияния депрессии на вариабельность сердечного ритма у больных ИБС получены Hathway SR McKineley [32]. Пациентов группировали с применением Миннесотской многопрофильной индивидуальной шкалы депрессии. Важно отметить, что клинически ни один пациент не был угнетен.

Однако результаты исследования показали, что стандартное отклонение интервалов (SDNN) было более низким, а средняя частота сердечных сокращений оказалась выше у пациентов с более высоким баллом депрессии (р=0,009 и р=0,003 соответственно).

Средняя частота сердечных сокращений и SDNN были единственными демографическими или клиническими факторами, которые обусловливали различие между группами. Авторы приписывали полученные результаты уже установленной связи между депрессией и риском выживания у пациентов с КБС.

Клиническая важность этого исследования обусловлена тем, что оно позволило выявить взаимоотношения между тенденцией к депрессии и расстройствами в вариабельности частоты сердечных сокращений у населения, которое очевидно клинически не угнетено.

Ишемия миокарда как ответ на психический стресс

Несколько исследований показали, что пациенты с ИБС отвечают на пробу с острым психическим напряжением развитием миокардиальной ишемии [33, 34].

У 50% пациентов с ИБС и положительными тестами с физической нагрузкой при использовании радионуклидных методов выявлены признаки ишемии миокарда в ответ на психологический стресс-тест. Jiang и соавторы [33] в течение 5 лет вели наблюдение за 126 больными.

У пациентов, у которых ишемия исходно вызвана острым психическим стрессом, в течение последующих 5 лет отмечалась значительно более высокая частота последующих фатальных и нефатальных кардиальных событий, независимых от возраста, исходной фракции изгнания левого желудочка и инфаркта миокарда в анамнезе.

Это исследование предполагает, что связующим звеном между психическим напряжением и неблагоприятными кардиальными событиями является ишемия миокарда. Исследование PIMI (Psycho-physiologic Investigations in Myocardial Ischemia) выявило те же самые закономерности.

Острые психические реакции напряжения и хронические реакции, описанные ранее у пациентов с депрессией и беспокойством, имели ряд общих признаков. В PIMI были исследованы также отношения между вариабельностью частоты сердечных сокращений и ишемическими реакциями на нервно-психическое напряжение [35].

Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась до и в ходе проведения психологического стресс-теста у 147 больных ИБС. У 47 пациентов выявлялись радионуклидные или ЭКГ-признаки ишемии при нервно-психическом напряжении.

Анализ вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о нарушении автономных реакций у пациентов, у которых ишемия развивалась в ответ на нервно-психическое напряжение.

При проведении стресс-теста у пациентов с ишемией как ответ на нервно-психическое напряжение выявлялось более выраженное уменьшение вариабельности сердечного ритма по сравнению с теми же показателями у пациентов без ишемии. Эти данные говорят о том, что ишемические реакции на нервно-психическое напряжение сочетались с избыточной симпатической активацией и/или недостаточной вагусной.

Таким образом, увеличение риска кардиальных инцидентов у пациентов с сердечной патологией может быть частично обусловлено психическим напряжением и сопутствующими нарушениями в сбалансированности автономной нервной системы. Кроме того, острые психические стрессы и хронические депрессии и беспокойства могут иметь сходные патофизиологические механизмы в плане предрасположения пациентов к сердечно-сосудистым катастрофам и дополнять друг друга.

Влияние депрессии и тревоги на функциональное состояние тромбоцитов

Неблагоприятные воздействия депрессии на сердечно-сосудистые заболевания могут также опосредоваться через тромбоцитарные механизмы. Тромбоциты имеют рецепторы для катехоламинов и серотонина (5-НТ).

Увеличенные уровни катехоламинов, такие как те, что были выявлены при депрессии, могут вызвать активацию тромбоцитов, включая их агрегацию и развитие острого коронарного синдрома.

При активации тромбоциты высвобождают гранулы, которые могут содержать хемотоксичные и митогенные факторы, вызывающие перемещение лейкоцитов и других факторов, таких как тромбоцитарный фактор и серотонин. Эти факторы стимулируют и привлекают другие тромбоциты, вызывают вазоконстрикцию.

Увеличение внутриклеточного свободного кальция, плотность рецепторов, связывающих 5-НТ2, уменьшение участков транспортирования серотонина, предрасполагающие к увеличенной агрегации тромбоцитов, были описаны у пациентов с депрессией.

Весьма наглядно влияние, оказываемое психологическим состоянием больных на агрегацию тромбоцитов у пациентов, готовящихся к плановым большим оперативным вмешательствам. Большинство больных накануне операции испытывают волнение, страх, у ряда больных выявляется депрессивная симптоматика, что отражается на состоянии вегетативной нервной системы и агрегационной способности тромбоцитов.

Присоединение антидепрессантов к ранее использовавшейся схеме терапии ИБС дало положительный терапевтический эффект в 85,6% случаев: улучшение настроения и снижение беспокойства, уменьшение лабильности и асимметрии АД, урежение пульса с 83±6,7 до 77±1,2 (р

Источник: https://www.lvrach.ru/2002/12/4529927/

ВашДоктор
Добавить комментарий